Smad4缺失与TGFα过表达协同促进胰腺化生、PanIN形成和纤维化

该数据集是一个基于STP转基因小鼠模型的动物实验数据集,主要包含组织病理学图像、分子表达定量数据和纤维化染色分析等多模态数据,具体涉及胰腺腺泡导管化生与PanIN病变的计数、纤维化程度的组织学评估(如Masson三色、天狼星红染色)以及多种纤维化与炎症相关标记物(α-SMA、Muc6、Col1a1等)的免疫组化与qRT-PCR检测结果,主要用于研究慢性胰腺炎向胰腺癌转化过程中Smad4缺失与TGFα过表达的协同作用机制,为探索胰腺癌前病变和纤维化微环境的形成提供了关键实验数据。

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2016-01-15 更新
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癌前病变机制胰腺炎模型

基本信息

创建/更新时间
2016-01-15

资源简介

该数据集源于一项探索TGFα与TGF-β信号通路在胰腺肿瘤发生和纤维化中相互作用机制的动物实验研究。通过将MT-TGFα转基因小鼠与Smad4条件性敲除小鼠(Smad4flox/flox;p48-Cre)杂交,构建了STP(Smad4flox/flox;MT-TGFα;p48-Cre)小鼠模型,并诱导TGFα过表达八个月。数据集包含对STP、MT-TGFα及S4小鼠胰腺的组织病理学分析结果,具体涉及胰腺腺泡导管化生(ADM)、胰腺上皮内瘤变(PanIN)病变的计数、纤维化程度的评估(通过Masson三色染色、天狼星红染色及波形蛋白免疫组化量化),以及多种与纤维化、胰腺炎或间质增生相关标记物(如α-SMA、Shh、COX-2、Muc6、Col1a1、Ctgf)的免疫组化与qRT-PCR表达分析数据。该数据集主要用于研究慢性胰腺炎向胰腺导管腺癌(PDAC)转化的分子机制,特别是Smad4失活如何协同TGFα过表达促进癌前病变和纤维化微环境形成,为理解人慢性胰腺炎相关PDAC的早期事件提供了动物模型支持。

原始链接

https://figshare.com/articles/dataset/_Smad4_Loss_Synergizes_with_TGF_945_Overexpression_in_Promoting_Pancreatic_Metaplasia_PanIN_Development_and_Fibrosis/1353781

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数据说明

该数据集源于一项探索TGFα与TGF-β信号通路在胰腺肿瘤发生和纤维化中相互作用机制的动物实验研究。通过将MT-TGFα转基因小鼠与Smad4条件性敲除小鼠(Smad4flox/flox;p48-Cre)杂交,构建了STP(Smad4flox/flox;MT-TGFα;p48-Cre)小鼠模型,并诱导TGFα过表达八个月。数据集包含对STP、MT-TGFα及S4小鼠胰腺的组织病理学分析结果,具体涉及胰腺腺泡导管化生(ADM)、胰腺上皮内瘤变(PanIN)病变的计数、纤维化程度的评估(通过Masson三色染色、天狼星红染色及波形蛋白免疫组化量化),以及多种与纤维化、胰腺炎或间质增生相关标记物(如α-SMA、Shh、COX-2、Muc6、Col1a1、Ctgf)的免疫组化与qRT-PCR表达分析数据。该数据集主要用于研究慢性胰腺炎向胰腺导管腺癌(PDAC)转化的分子机制,特别是Smad4失活如何协同TGFα过表达促进癌前病变和纤维化微环境形成,为理解人慢性胰腺炎相关PDAC的早期事件提供了动物模型支持。

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