CPN2通过抑制NF-κB通路和调节免疫反应缓解隐睾症
该数据集包含基于DBP诱导大鼠隐睾症模型和CPN2基因敲除大鼠模型产生的多模态实验数据，涉及转录组测序、基因共表达网络分析、组织病理学图像、蛋白质印迹及细胞共培养结果，主要用于研究羧肽酶N亚基2（CPN2）通过抑制NF-κB通路调控免疫炎症反应、从而缓解隐睾症病理进程的分子机制，为男性生殖系统疾病的靶向治疗提供数据支持。
基本信息
资源简介
该数据集围绕隐睾症的分子机制研究，聚焦羧肽酶N亚基2（CPN2）在调控免疫炎症反应和睾丸病理过程中的作用。数据来源于邻苯二甲酸二丁酯（DBP）诱导的大鼠隐睾症模型和CRISPR/Cas9介导的CPN2基因敲除大鼠模型，包含转录组测序数据、加权基因共表达网络分析（WGCNA）结果、机器学习筛选的关键调控基因信息，以及组织学、免疫组化、Western印迹和共培养实验数据。研究通过体内外实验证实CPN2通过抑制NF-κB通路活化减少浆细胞浸润，从而减轻炎症因子产生、维持精原干细胞增殖并降低细胞凋亡。该数据集为探索隐睾症的非手术干预靶点提供了重要分子证据，主要应用于男性生殖疾病、免疫调控机制和药物靶点发现等研究方向。
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数据说明
该数据集围绕隐睾症的分子机制研究，聚焦羧肽酶N亚基2（CPN2）在调控免疫炎症反应和睾丸病理过程中的作用。数据来源于邻苯二甲酸二丁酯（DBP）诱导的大鼠隐睾症模型和CRISPR/Cas9介导的CPN2基因敲除大鼠模型，包含转录组测序数据、加权基因共表达网络分析（WGCNA）结果、机器学习筛选的关键调控基因信息，以及组织学、免疫组化、Western印迹和共培养实验数据。研究通过体内外实验证实CPN2通过抑制NF-κB通路活化减少浆细胞浸润，从而减轻炎症因子产生、维持精原干细胞增殖并降低细胞凋亡。该数据集为探索隐睾症的非手术干预靶点提供了重要分子证据，主要应用于男性生殖疾病、免疫调控机制和药物靶点发现等研究方向。
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