Ikbkap/Elp1 缺陷通过破坏减数分裂进程导致男性不育

该数据集包含小鼠模型中Ikbkap基因缺失导致的减数分裂异常相关数据,涵盖睾丸组织细胞学观察、基因表达谱及tRNA修饰检测等多模态信息,主要用于研究IKAP蛋白在精子发生过程中的功能机制,特别是其在转录调控和tRNA修饰中的作用,为理解男性不育症的遗传基础及减数分裂调控提供实验支持。

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2016-01-18 更新
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Ikbkap/Elp1 Deficiency Causes Male Infertility by Disrupting Meiotic Progression

基本信息

大小
0.007751561 GB
许可
CC BY 4.0
创建/更新时间
2016-01-18
版本
v1

资源简介

Ikbkap/Elp1 缺陷通过破坏减数分裂进程导致男性不育

【数据集背景】

本数据集源站标题为《Ikbkap/Elp1 Deficiency Causes Male Infertility by Disrupting Meiotic Progression》。配套论文《Ikbkap/Elp1 Deficiency Causes Male Infertility by Disrupting Meiotic Progression》发表于 PLoS Genetics(2013),DOI:10.1371/journal.pgen.1003516。源站首次发布:2013-05-23。

【数据内容】

源站原始描述:Mouse Ikbkap gene encodes IKAP—one of the core subunits of Elongator—and is thought to be involved in transcription. However, the biological function of IKAP, particularly within the context of an animal model, remains poorly characterized. We used a loss-of-function approach in mice to demonstrate that Ikbkap is essential for meiosis during spermatogenesis. Absence of Ikbkap results in defects in synapsis and meiotic recombination, both of which result in increased apoptosis and complete arrest…

【数据结构与技术规格】

文件数 8 个,合计 7.75 MB。Figure_S1.tif:image/tiff,901.17 KB。Figure_S2.tif:image/tiff,1.12 MB。Figure_S3.tif:image/tiff,2.07 MB。数据集 DOI:10.1371/journal.pgen.1003516。

【主题与分类】

源站学科分类:Biological Sciences。主题标签:genetics、epigenetics、genomics、Chromosome biology、meiosis、deficiency、causes、infertility、disrupting、meiotic。

【适用方向】

源站学科分类标注为 Biological Sciences。

【获取与许可】

源站页面:https://plos.figshare.com/articles/dataset/_Ikbkap_Elp1_Deficiency_Causes_Male_Infertility_by_Disrupting_Meiotic_Progression_/706658

使用许可:CC BY 4.0(https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)。

规范引用:Lin, Fu-Jung; Shen, Li; Jang, Chuan-Wei; Ø. Falnes, Pål; Zhang, Yi (2016). Ikbkap/Elp1 Deficiency Causes Male Infertility by Disrupting Meiotic Progression. PLOS Genetics. Dataset

【使用注意】

· 源站最后修改于 2023-06-01,引用时请注意版本时效。

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数据说明

该数据集来源于一项小鼠模型研究,聚焦于Ikbkap基因(编码Elongator复合体核心亚基IKAP)在精子发生过程中的功能。数据集包含通过功能缺失实验获得的分子与细胞生物学数据,涉及减数分裂进程、突触形成、重组事件、基因表达变化(如下调部分减数分裂基因)以及tRNA修饰缺陷(如摆动尿苷修饰)等方面的观测结果。数据主要通过小鼠睾丸组织分析、转录组学及生化实验构建,旨在揭示IKAP在减数分裂中的新作用及其通过转录调控和tRNA修饰影响雄性生育能力的机制,为男性不育症和减数分裂调控研究提供关键实验依据。

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