结节性硬化症患者来源的原代细胞在单倍体不足状态下的自噬改变数据集

该数据集包含从结节性硬化症患者获取的原代细胞样本,涵盖细胞活力、细胞周期及自噬过程的流式细胞术检测数据,涉及细胞生物学模态。其主要研究方向为探究TSC杂合突变细胞在单倍体不足状态下的自噬改变机制,以及mTORC1抑制剂(如雷帕霉素)对自噬的调节作用,旨在揭示自噬在TSC肿瘤形成中的潜在角色,为疾病机制研究和治疗策略开发提供实验依据。

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2021-05-01 更新
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结节性硬化症细胞模型自噬机制研究

基本信息

创建/更新时间
2021-05-01

资源简介

该数据集聚焦结节性硬化症(TSC)——一种由TSC1或TSC2基因杂合突变引起的常染色体显性癌症易感性疾病。数据集包含从TSC患者获取的非肿瘤原代细胞,这些细胞携带不同杂合突变,并与无TSC突变的对照细胞进行比较。通过流式细胞术分析,评估了细胞活力、细胞周期及自噬过程,并观察了雷帕霉素(mTORC1抑制剂)处理前后的变化。研究发现,突变细胞的自噬水平降低,而雷帕霉素处理后自噬显著增强,表明自噬改变可能在TSC肿瘤形成的单倍体不足状态中起关键作用。该数据集为探究mTORC1调控的细胞过程、TSC发病机制及潜在治疗靶点提供了重要实验数据。

原始链接

https://figshare.com/articles/dataset/Primary_cells_derived_from_Tuberous_Sclerosis_Complex_patients_show_autophagy_alteration_in_the_haploinsufficiency_state/19923287

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数据说明

该数据集聚焦结节性硬化症(TSC)——一种由TSC1或TSC2基因杂合突变引起的常染色体显性癌症易感性疾病。数据集包含从TSC患者获取的非肿瘤原代细胞,这些细胞携带不同杂合突变,并与无TSC突变的对照细胞进行比较。通过流式细胞术分析,评估了细胞活力、细胞周期及自噬过程,并观察了雷帕霉素(mTORC1抑制剂)处理前后的变化。研究发现,突变细胞的自噬水平降低,而雷帕霉素处理后自噬显著增强,表明自噬改变可能在TSC肿瘤形成的单倍体不足状态中起关键作用。该数据集为探究mTORC1调控的细胞过程、TSC发病机制及潜在治疗靶点提供了重要实验数据。

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