Kit介导的自噬抑制：由病毒致癌蛋白驱动，作为默克尔细胞癌的关键生存机制
该数据集包含关于默克尔细胞癌（MCC）中病毒致癌蛋白与自噬调控机制的实验数据，涉及细胞、分子和动物模型等多模态研究。数据内容涵盖KIT蛋白介导的自噬抑制过程、MCPyV大T抗原的分子作用机制，以及通过免疫印迹、免疫组化、共沉淀和透射电镜等技术获得的实验结果。其主要用途是揭示病毒致癌蛋白如何通过调控自噬途径维持癌细胞存活，为MCC的靶向治疗和药物开发提供理论基础和实验依据。
基本信息
资源简介
Kit介导的自噬抑制：由病毒致癌蛋白驱动，作为默克尔细胞癌的关键生存机制
【数据集背景】
本数据集源站标题为《Kit-mediated autophagy suppression driven by a viral oncoprotein emerges as a crucial survival mechanism in Merkel cell carcinoma》。配套论文《Kit-mediated autophagy suppression driven by a viral oncoprotein emerges as a crucial survival mechanism in Merkel cell carcinoma》发表于 Autophagy（2025），DOI：10.1080/15548627.2025.2477385。项目资助方：This work was supported by the Swedish Cancer Society, Cancer Research Funds of Radiumhemmet, Karolinska Institutet, and Stockholm County Council. H Shi, Y Yang and J Gao were supported by the China Scholarship Council training grants, and S Kumar by the Karolinska Institutet PhD program (KID).。源站首次发布：2025-03-20。
【数据内容】
源站原始描述：The KIT/c-KIT proto-oncogene is frequently over-expressed in Merkel cell carcinoma (MCC), an aggressive skin cancer commonly caused by Merkel cell polyomavirus (MCPyV). Here, we demonstrated that truncated MCPyV-encoded large T-antigen (LT) suppressed macroautophagy/autophagy by stabilizing and sequestering KIT in the paranuclear compartment via binding VPS39. KIT engaged with phosphorylated BECN1, thereby enhancing its association with BCL2 while diminishing its interaction with the PIK3C3 comp…
【数据结构与技术规格】
文件数 6 个，合计 119.17 MB。kaup_a_2477385_sm3291.xlsx：application/vnd.openxmlformats-officedocument.spreadsheetml.sheet，12.38 KB。kaup_a_2477385_sm3290.xlsx：application/vnd.openxmlformats-officedocument.spreadsheetml.sheet，17.95 KB。数据集 DOI：10.6084/m9.figshare.28630353.v1。
【主题与分类】
源站学科分类：Biochemistry、Medicine、Cell Biology、Genetics、Molecular Biology、Immunology。主题标签：Autophagy、BECN1、KIT、large T antigen、Merkel cell carcinoma、Merkel cell polyomavirus。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Biochemistry、Medicine、Cell Biology、Genetics、Molecular Biology、Immunology。
【获取与许可】
源站页面：https://tandf.figshare.com/articles/dataset/Kit-mediated_autophagy_suppression_driven_by_a_viral_oncoprotein_emerges_as_a_crucial_survival_mechanism_in_Merkel_cell_carcinoma/28630353
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：Kit-mediated autophagy suppression driven by a viral oncoprotein emerges as a crucial survival mechanism in Merkel cell carcinoma. Taylor & Francis. Shi, Hao; Yang, Yajie; Gao, Jiwei; Kumar, Satendra; Xie, Hong; Chen, Ziqing; et al
【使用注意】
· 源站最后修改于 2026-06-16，引用时请注意版本时效。
下载信息
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使用方式
数据集获取（Figshare）
按页面 Download 按钮获取。
数据说明
该数据集聚焦于默克尔细胞癌（MCC），一种由默克尔细胞多瘤病毒（MCPyV）引起的侵袭性皮肤癌。数据集揭示了MCPyV编码的截短型大T抗原（LT）通过结合VPS39稳定并隔离KIT蛋白，进而抑制自噬的分子机制。KIT与磷酸化的BECN1相互作用，增强其与BCL2的结合，削弱与PIK3C3复合物的关联，最终导致自噬抑制。数据包括实验证据表明，KIT耗竭会触发自噬和凋亡，而阻断自噬可恢复LT表达并挽救细胞凋亡。此外，刺激自噬能有效增加细胞死亡并抑制小鼠MCC异种移植瘤的生长。这些发现阐明了病毒致癌蛋白通过调控自噬维持MCC细胞存活的关键作用，为晚期MCPyV相关MCC的治疗提供了潜在靶点。数据集可能包含细胞实验、免疫印迹、免疫组化、共免疫沉淀、透射电镜等实验数据，适用于癌症生物学、病毒致癌机制、自噬调控及靶向治疗研究。
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