整合代谢组学与转录组学揭示肺结核及肺结核合并糖尿病的主要代谢通路与潜在生物标志物

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源站：https://omicsdi.org/dataset/metabolights_dataset/MTBLS7623

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数据说明

肺结核（PTB）与糖尿病（DM）是威胁人类健康的常见慢性疾病。糖尿病患者易感肺结核，这是加重糖尿病并发症的重要因素。然而，糖尿病患者易感肺结核感染的分子调控机制尚不清楚。根据纳入和排除标准，招募了健康受试者、原发性肺结核患者以及原发性肺结核合并糖尿病患者。采集外周全血，并通过代谢组学和转录组学的综合生物信息学分析，进一步分析变化谱和潜在分子机制。在本研究中，转录数据显示，与健康对照组相比，PTB-DM组中脂质运载蛋白2（LCN2）、防御素α1（DEFA1）、肽聚糖识别蛋白1（PGLYRP1）和整合素亚基α2b（ITGA2B）显著上调，而细胞内氯离子通道3（CLIC3）显著下调。此外，IL-17、PI3K-AKT和PPAR信号通路对于肺结核感染及肺结核合并糖尿病的调控具有重要作用。

代谢组学数据显示，在差异代谢分析中，甘油磷脂代谢、碳代谢以及脂肪消化与吸收过程富集。最后，代谢组学和转录组学数据的整合分析表明，NOTCH1/JAK/STAT信号通路在肺结核合并糖尿病中具有重要作用。总之，肺结核感染改变了糖尿病患者的转录和代谢谱。在肺结核感染的糖尿病患者中，代谢组学和转录组学变化高度相关。外周代谢物水平可作为糖尿病患者肺结核管理的生物标志物。重要性：糖尿病（DM）的共病显著增加了结核感染风险和不良结核治疗结局。以往大多数研究集中于相关

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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