PRJNA1186347:端细胞来源外泌体经JAK/STAT-miR-221-E2F2轴促进血管生成并缓解ARDS
该数据集来自NCBI,主题为Raw sequence reads,属于呼吸系统疾病分类。源站描述围绕急性呼吸窘迫综合征(ARDS)展开,研究端细胞(TCs)来源外泌体中的miR-221在ARDS中的作用:LPS刺激的TCs外泌体可促进小鼠血管内皮细胞(MVECs)的血管生成、增殖与迁移,该效应由mi

基本信息
资源简介
PRJNA1186347:端细胞来源外泌体经JAK/STAT-miR-221-E2F2轴促进血管生成并缓解ARDS
该数据集来自NCBI,主题为Raw sequence reads,属于呼吸系统疾病分类。源站描述围绕急性呼吸窘迫综合征(ARDS)展开,研究端细胞(TCs)来源外泌体中的miR-221在ARDS中的作用:LPS刺激的TCs外泌体可促进小鼠血管内皮细胞(MVECs)的血管生成、增殖与迁移,该效应由miR-221下调E2F2介导,JAK/STAT通路发挥关键作用。数据可用于探索ARDS中端细胞外泌体miRNA调控血管内皮功能的机制研究(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以严重呼吸衰竭和显著炎症为特征,导致血管和上皮细胞损伤。缺乏有效的药物治疗凸显了对新型治疗方法的迫切需求。端细胞(TCs)是一种新发现的间质细胞类型,已显示出在组织修复和血管生成方面的潜力,特别是通过释放外泌体微小RNA(miRNA)。本研究探讨了TCs来源外泌体miR-221在ARDS中的作用。我们的研究结果表明,来自LPS(脂多糖)刺激的TCs的外泌体显著促进了小鼠血管内皮细胞(MVECs)的血管生成、增殖和迁移。这些效应由miR-221介导,其下调E2F2表达,E2F2是内皮细胞功能的重要调节因子。JAK/STAT通路发挥了关键作
【主题与分类】
主题标签:Raw sequence reads。本站分类:呼吸系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1186347
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- OpenDataLab:
数据说明
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以严重呼吸衰竭和显著炎症为特征,可导致血管和上皮细胞损伤。缺乏有效的药物治疗凸显了对新型治疗方法的迫切需求。Telocytes(TCs)是一种新发现的间质细胞类型,已显示出在组织修复和血管生成方面的潜力,尤其是通过释放外泌体微小RNA(miRNA)发挥作用。本研究探讨了TCs来源的外泌体miR-221在ARDS中的作用。我们的研究结果表明,来自LPS(脂多糖)刺激的TCs的外泌体显著促进了小鼠血管内皮细胞(MVECs)的血管生成、增殖和迁移。这些效应由miR-221介导,其下调了E2F2的表达,而E2F2是内皮细胞功能的重要调节因子。JAK/STAT通路在miR-221的产生中发挥了关键作用,抑制该通路可降低miR-221水平并减弱其促血管生成效应。在体内,TCs来源的外泌体减轻了ARDS小鼠的肺部炎症和组织损伤,而抑制miR-221可逆转这些效应。
这些结果表明,TCs来源的外泌体通过JAK/STAT-miR-221-E2F2轴促进血管生成并缓解ARDS。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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