IRP1缺陷改变线粒体代谢
该数据集来自omicsdi.org,围绕IRP1缺陷对线粒体代谢的影响。源站描述显示,Irp1-/-小鼠出现空腹低血糖,并对高脂饮食诱导的高血糖和肝脂肪变性具有保护作用;肝脏蛋白质组学揭示线粒体功能障碍特征,原代肝细胞和分化骨骼肌肌管的Seahorse通量分析证实呼吸能力受损,ATP产生由氧化磷酸化

基本信息
资源简介
IRP1缺陷改变线粒体代谢
该数据集来自omicsdi.org,围绕IRP1缺陷对线粒体代谢的影响。源站描述显示,Irp1-/-小鼠出现空腹低血糖,并对高脂饮食诱导的高血糖和肝脂肪变性具有保护作用;肝脏蛋白质组学揭示线粒体功能障碍特征,原代肝细胞和分化骨骼肌肌管的Seahorse通量分析证实呼吸能力受损,ATP产生由氧化磷酸化向糖酵解转移,并伴随胰岛素敏感性增强和骨骼肌葡萄糖摄取增加。数据可用于研究铁代谢调控、线粒体呼吸功能与糖脂代谢紊乱之间的关系(来源 omicsdi.org)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):铁调节蛋白1(IRP1)是细胞铁代谢的转录后调节因子。在小鼠中,IRP1缺失通过翻译去阻遏缺氧诱导因子2(HIF2)mRNA导致红细胞增多症,从而增加肾脏促红细胞生成素产生。在此我们显示,Irp1-/-小鼠出现空腹低血糖,并对高脂饮食诱导的高血糖和肝脂肪变性具有保护作用。对Irp1-/-肝脏的发现型蛋白质组学揭示了线粒体功能障碍特征。原代肝细胞和分化骨骼肌肌管中的Seahorse通量分析证实呼吸能力受损,伴随ATP产生由氧化磷酸化向糖酵解转移。这种代谢重编程与胰岛素敏感性增强和骨骼肌葡萄糖摄取增加相关。在代谢应激下,IRP1缺陷改变了氧化还原平衡
【主题与分类】
主题标签:Proteomics。本站分类:呼吸系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://omicsdi.org/dataset/massive/MSV000100449
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- OpenDataLab:
数据说明
铁调节蛋白1(IRP1)是细胞铁代谢的转录后调节因子。在小鼠中,IRP1缺失通过解除对缺氧诱导因子2(HIF2)mRNA的翻译抑制,增加肾脏促红细胞生成素的产生,从而导致红细胞增多症。本研究表明,Irp1-/-小鼠出现空腹低血糖,并对高脂饮食诱导的高血糖和肝脏脂肪变性具有保护作用。基于发现蛋白质组学对Irp1-/-小鼠肝脏的分析揭示了线粒体功能障碍特征。原代肝细胞和分化骨骼肌肌管中的Seahorse通量分析证实呼吸能力受损,并伴随从氧化磷酸化向糖酵解ATP生成的转变。这种代谢重编程与骨骼肌中胰岛素敏感性增强和葡萄糖摄取增加相关。在代谢应激下,IRP1缺乏改变了线粒体铁的氧化还原平衡,导致能量生成效率低下以及骨骼肌中氨基酸和代谢物的积累,使其无法用于肝脏糖异生。这些发现表明IRP1是全身能量稳态的关键调节因子。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。




