结晶二氧化硅诱导的新型肺泡巨噬细胞促炎类花生酸风暴及DHA缓解作用数据

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5061/dryad.w3r2280wn

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数据说明

引言：工作场所暴露于可吸入结晶二氧化硅（cSiO2）与慢性炎症性和自身免疫性疾病相关。在机制层面，cSiO2颗粒被肺内常驻肺泡巨噬细胞（AMs）迅速吞噬，若颗粒未被肺部有效清除，会引发强烈的促炎细胞因子释放、溶酶体破裂、线粒体毒性及免疫原性细胞死亡的循环。我们和其他研究者已在骨髓来源及转化巨噬细胞模型中证实，补充ω-3多不饱和脂肪酸（PUFA）二十二碳六烯酸（DHA）可增加膜磷脂中DHA的含量，并随后抑制cSiO2触发的炎症反应。然而，由于依赖于从肺灌洗液中获取的短寿命原代AMs，探索ω-3 PUFA在AMs中的效应机制面临挑战。方法：为解决这些局限性，我们采用了一种最近开发的来自C57BL/6小鼠的新型自我更新AM模型——胎肝来源的肺泡样巨噬细胞（FLAMs），该模型在表型上代表了原代肺AM群体。

我们发现，将FLAMs与25 µM DHA以乙醇悬浮液形式或与牛血清白蛋白形成复合物形式孵育，在增加磷脂中ω-3多不饱和脂肪酸含量方面效果相同，同时减少了ω-6多不饱和脂肪酸花生四烯酸（ARA）和ω-9单不饱和脂肪酸油酸。基于这些发现，FLAMs用25 µM DHA的乙醇溶液或乙醇载体（VEH）处理24小时，有或无LPS处理2小时，有或无cSiO2处理1.5或4小时，然后评估促炎细胞因子释放、溶酶体膜通透性和线粒体去极化。此外，使用包含156种代谢物的靶向LC-MS脂质组学面板测量了氧化脂质代谢物。结果：无论FLAMs是否经过LPS预处理，cSiO2触发的溶酶体通透性、线粒体毒性和细胞死亡均未受到影响

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

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       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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