肺成纤维细胞中p53-miR-34a反馈环路调节CSP7、尼达尼布和吡非尼酮抗纤维化作用的数据集
该数据集包含利用多种基因修饰小鼠模型（如p53和miR-34a条件性敲除）在博来霉素诱导肺纤维化后，给予CSP7、尼达尼布或吡非尼酮治疗所产生的实验数据，数据模态涵盖小鼠生存、体重、肺功能等临床表型指标以及肺组织分子表达信息，主要用于研究p53-miR-34a反馈环路在肺成纤维细胞中如何调节这些药物的抗纤维化疗效，以探索肺纤维化的治疗靶点和联合用药策略。
基本信息
资源简介
肺成纤维细胞中p53-miR-34a反馈环路调节CSP7、尼达尼布和吡非尼酮抗纤维化作用的数据集
【数据集背景】
本数据集源站标题为《p53-miR-34a Feedback in Lung Fibroblasts Regulates Antifibrotic Effects of CSP7, Nintedanib; and Pirfenidone》。项目资助方：Supported in part by National Institute of Health grants HL151397-01A1 and ES032506。源站首次发布：2025-08-29。
【数据内容】
源站原始描述：Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a fatal disease characterized by progressive and irreversible loss of lung function. CSP7 exerts anti-fibrotic effects on fibrotic lung (myo)fibroblasts, which are the primary effector cells in progressive pulmonary fibrosis (PF) via restoring p53-microRNA-34a-feedback induction. However, p53-microRNA-34a’s role in the anti-fibrotic effects of Nintedanib and Pirfenidone have not been explored. We compared the effects of oral-gavage-fed standard-of-care anti…
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 1.62 MB。Supplemental-AJP-7.23.2025.pdf：application/pdf，1.62 MB。数据集 DOI：10.6084/m9.figshare.29727599.v1。
【主题与分类】
源站学科分类：Infectious diseases。主题标签：CSP7、Nintedanib、Pirfenidone、extracellular matrix、lung fibroblasts。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Infectious diseases。
【获取与许可】
源站页面：https://figshare.com/articles/dataset/p53-miR-34a_Feedback_in_Lung_Fibroblasts_Regulates_Antifibrotic_Effects_of_CSP7_Nintedanib_and_Pirfenidone/29727599
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：shetty, sreerama (2025). p53-miR-34a Feedback in Lung Fibroblasts Regulates Antifibrotic Effects of CSP7, Nintedanib; and Pirfenidone. figshare. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2025-08-30，引用时请注意版本时效。
下载信息
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暂未开放公开下载
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提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取（Figshare）
按页面 Download 按钮获取。
数据说明
该数据集聚焦于特发性肺纤维化（IPF）的分子机制与药物治疗研究。数据集包含利用野生型、p53条件性敲除（p53cKO）和miR-34a条件性敲除（miR-34acKO）小鼠模型，通过博来霉素诱导肺纤维化后，分别给予CSP7（腹腔注射或干粉吸入）、尼达尼布或吡非尼酮治疗所获得的实验数据。数据内容涵盖小鼠生存率、体重变化、肺功能指标以及肺组织细胞外基质沉积等表型与分子数据，旨在探究p53-miR-34a反馈环路在肺成纤维细胞中对上述药物抗纤维化疗效的调控作用。该数据集适用于肺纤维化发病机制、药物作用靶点及联合治疗策略的研究。
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