肺成纤维细胞中p53-miR-34a反馈环路调节CSP7、尼达尼布和吡非尼酮抗纤维化作用的数据集
该数据集包含利用多种基因修饰小鼠模型（如p53和miR-34a条件性敲除）在博来霉素诱导肺纤维化后，给予CSP7、尼达尼布或吡非尼酮治疗所产生的实验数据，数据模态涵盖小鼠生存、体重、肺功能等临床表型指标以及肺组织分子表达信息，主要用于研究p53-miR-34a反馈环路在肺成纤维细胞中如何调节这些药物的抗纤维化疗效，以探索肺纤维化的治疗靶点和联合用药策略。
基本信息
资源简介
该数据集聚焦于特发性肺纤维化（IPF）的分子机制与药物治疗研究。数据集包含利用野生型、p53条件性敲除（p53cKO）和miR-34a条件性敲除（miR-34acKO）小鼠模型，通过博来霉素诱导肺纤维化后，分别给予CSP7（腹腔注射或干粉吸入）、尼达尼布或吡非尼酮治疗所获得的实验数据。数据内容涵盖小鼠生存率、体重变化、肺功能指标以及肺组织细胞外基质沉积等表型与分子数据，旨在探究p53-miR-34a反馈环路在肺成纤维细胞中对上述药物抗纤维化疗效的调控作用。该数据集适用于肺纤维化发病机制、药物作用靶点及联合治疗策略的研究。
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使用方式
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数据说明
该数据集聚焦于特发性肺纤维化（IPF）的分子机制与药物治疗研究。数据集包含利用野生型、p53条件性敲除（p53cKO）和miR-34a条件性敲除（miR-34acKO）小鼠模型，通过博来霉素诱导肺纤维化后，分别给予CSP7（腹腔注射或干粉吸入）、尼达尼布或吡非尼酮治疗所获得的实验数据。数据内容涵盖小鼠生存率、体重变化、肺功能指标以及肺组织细胞外基质沉积等表型与分子数据，旨在探究p53-miR-34a反馈环路在肺成纤维细胞中对上述药物抗纤维化疗效的调控作用。该数据集适用于肺纤维化发病机制、药物作用靶点及联合治疗策略的研究。
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