急性脑损伤患者全身性亚硝化/氧化应激

数据集获取

源站：https://clinicaltrials.gov/study/NCT04951453

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数据说明

疾病：动脉瘤性蛛网膜下腔出血、脑出血、创伤性脑损伤。背景：由创伤性脑损伤（TBI）、脑出血（ICH）和动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）引起的急性脑损伤是全球死亡和永久性残疾的主要原因。无论其病因如何，急性脑损伤均与细胞和生化过程的广泛激活相关，这些过程可加重原发性损伤后的损害——这被称为继发性脑损伤。一氧化氮（NO）是一种强效的内源性血管扩张剂，由精氨酸经一氧化氮合酶（NOS）催化生成，NOS存在三种同工型：内皮型、神经元型和诱导型NOS（eNOS、nNOS和iNOS）。在炎症和氧化应激状态下（例如急性脑损伤时），自由基可与NO反应形成过氧亚硝酸盐（ONOO-），后者具有高度反应性，可直接损伤脂质和蛋白质等生物大分子。这种现象，即活性氮物种生成增加并可能导致细胞损伤，被称为亚硝化应激。

目前广泛认为，氧化/亚硝化应激以及NO代谢的相关紊乱参与继发性脑损伤的发生，但这些机制的确切作用仍未完全阐明。一些学者认为NOS功能障碍及由此导致的NO生物利用度降低是继发性脑损伤的重要原因，而另一些学者则主张，iNOS介导的NO过度产生是一种适应不良反应，会因亚硝化应激而加重组织损伤。研究者假设，急性脑损伤与循环中氧化应激生物标志物的即刻升高以及因过氧亚硝酸盐形成（亚硝化应激）导致的NO生物利用度降低相关，并且这代表了继发性脑损伤发生背后的重要机制。NO可利用性的这种降低可能促成一种恶性循环，其中由此导致的

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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