CRF1受体缺失消除雄性小鼠吗啡诱导的社交缺陷及催产素能神经元放电数据

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5061/dryad.5hqbzkhgj

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据集大小约 91.5 KB。

数据说明

物质诱导的社交行为缺陷会显著恶化物质使用障碍的临床结局；然而，其潜在机制仍知之甚少。在此，我们研究了促肾上腺皮质激素释放因子受体1（CRF1）在吗啡诱导的急性社交能力缺陷中的作用，以及下丘脑室旁核（PVN）中表达催产素（OXY）和精氨酸加压素（AVP）的神经元的相关活动。为此，我们使用了偏好CRF1受体的拮抗剂化合物antalarmin以及CRF1受体缺陷的遗传小鼠模型。Antalarmin完全消除了雄性而非雌性C57BL/6J小鼠中吗啡诱导的社交能力缺陷。相应地，遗传性CRF1受体缺陷消除了雄性小鼠中吗啡诱导的社交能力缺陷。离体电生理学研究表明，antalarmin同样消除了雄性而非雌性C57BL/6J小鼠中吗啡诱导的PVN神经元放电。同样，遗传性CRF1受体缺陷以CRF1基因表达依赖的方式减少了吗啡诱导的PVN神经元放电。

电生理结果与行为学结果一致，表明吗啡诱导的PVN活动与社会交往缺陷之间存在关联。有趣的是，在雄性小鼠中，antalarmin消除了吗啡诱导的共表达OXY和AVP神经元的放电，但对仅表达AVP的神经元无此作用。相反，在雌性小鼠中，antalarmin未影响吗啡诱导的共表达OXY和AVP或仅表达OXY神经元的放电，表明CRF1受体在阿片诱导的PVN OXY活动中具有选择性的性别特异性作用。本研究结果表明，CRF1受体在吗啡诱导的社会交往缺陷及相关脑改变中发挥重要的性别相关作用，为阿片使用障碍提供了新的治疗策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。