包涵体肌炎
包涵体肌炎是一种特发性炎性肌病，以缓慢进行性肌无力和肌萎缩为主要特征，尤其累及股四头肌、前臂屈肌和吞咽肌。其发病机制尚不完全明确，可能与肌纤维内错误折叠蛋白沉积、线粒体功能障碍及T细胞介导的自身免疫反应共同参与有关。典型病理改变为肌活检可见镶边空泡和淀粉样蛋白沉积。临床表现为选择性肌群无力，常导致跌倒、抓握困难及吞咽障碍。目前尚无有效改善病情的药物，治疗以康复训练、吞咽管理及并发症预防为主。科研中，该病作为退行性与自身免疫交叉的研究模型，常被纳入神经肌肉疾病注册研究，并探索生物标志物与靶向干预策略。
获取 包涵体肌炎 专属定制方案包涵体肌炎中HLA过表达相关的多组学分析附加文件1
该数据集以表格形式提供了包涵体肌炎患者样本的差异基因表达分析结果，属于基因表达谱模态数据，主要用于研究包涵体肌炎的分子病理机制，特别是探索HLA基因过表达与miR-16之间的调控关系，为自身免疫性肌病的病因学研究和治疗靶点发现提供数据支持。
多组学分析包涵体肌炎中miR-16导致HLA过表达的附加文件4：子网络边
该数据集以表格形式提供了包涵体肌炎多组学分析中的一个分子相互作用子网络的所有边及其得分或相关性数据，属于结构化文本数据模态，主要用于网络生物学分析和探索miR-16在HLA过表达中的调控机制，以支持炎症性肌肉疾病的分子机理研究。
包涵体肌炎多组学分析数据集（附加文件2）
该数据集为包涵体肌炎多组学研究的补充文件，以表格形式提供了miRNA差异表达分析结果，数据模态包括基因表达谱和临床关联信息，主要用于探究包涵体肌炎发病机制中miRNA调控HLA基因过表达的分子通路，为自身免疫性肌病的生物标志物发现和靶向治疗研究提供关键实验数据支持。
ULK1/2通过磷酸化和激活VCP/p97调控应激颗粒解聚
该数据集包含实验生物学数据，主要涉及蛋白质相互作用、磷酸化分析和细胞成像等多模态数据，揭示了ULK1/2通过磷酸化激活VCP/p97来调控应激颗粒解聚的分子机制，为研究包涵体肌病等神经肌肉疾病的发病机理及潜在治疗靶点提供了重要实验依据。
针对包涵体肌炎中43 KDa肌肉蛋白的自身抗体
该数据集包含针对包涵体肌炎（IBM）患者血浆样本的免疫印迹分析数据，主要模态为蛋白质免疫印迹实验数据，通过检测自身抗体对正常人体肌肉蛋白的反应，发现了一种特异性识别43 kDa肌肉蛋白的抗体，可用于研究IBM的生物标志物、自身免疫机制及疾病特异性诊断。
包涵体肌炎多组学分析中识别mir-16负责HLA过表达的附加文件4
该数据集以表格形式提供了包涵体肌炎多组学分析中的一个子网络边列表，数据模态为结构化文本，包含网络中所有边及其得分或相关性信息，主要用于基因调控网络分析，以研究mir-16在HLA基因过表达中的作用，支持包涵体肌炎的分子机制探索和生物标志物发现。