ULK1/2通过磷酸化和激活VCP/p97调控应激颗粒解聚
该数据集包含实验生物学数据，主要涉及蛋白质相互作用、磷酸化分析和细胞成像等多模态数据，揭示了ULK1/2通过磷酸化激活VCP/p97来调控应激颗粒解聚的分子机制，为研究包涵体肌病等神经肌肉疾病的发病机理及潜在治疗靶点提供了重要实验依据。
创建时间2019-02-07
更新时间2019-02-07
资源简介
该数据集聚焦于自噬核心蛋白ULK1/2在包涵体肌病（IBM）及相关疾病中的作用。数据集包含实验数据，揭示了ULK1/2通过定位至应激颗粒并磷酸化VCP蛋白，增强VCP活性，从而促进应激颗粒解聚的分子机制。研究使用小鼠模型，发现ULK1/2表达缺失会导致类似VCP突变引起的空泡性肌病，并伴有泛素和TDP-43阳性包涵体。数据来源于Mendeley Data平台，主要应用于神经肌肉疾病、自噬调控、应激颗粒动力学及治疗靶点探索等研究方向。
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