阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性疾病,是痴呆最常见的类型。其核心病理改变包括β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结以及神经元丢失。临床上主要表现为渐进性记忆障碍、执行功能下降、视空间能力损害、语言障碍及人格和行为改变,晚期可出现完全失用、失认及生活不能自理。诊断需结合病史、神经心理学评估、影像学及脑脊液生物标志物检测,治疗以胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂为主,旨在延缓疾病进展、改善生活质量。该病已成为全球公共卫生重大挑战,相关研究聚焦于早期生物标志物筛查、免疫治疗及神经保护策略。

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共 1745 个数据集

野生型与5xFAD阿尔茨海默病模型小鼠深颈、浅颈及腹股沟淋巴结免疫细胞单细胞水平基因表达谱

野生型与5xFAD阿尔茨海默病模型小鼠深颈、浅颈及腹股沟淋巴结免疫细胞单细胞水平基因表达谱

基因组分类GPL2424710090

该数据集来自NCBI GEO,包含野生型(WT)与阿尔茨海默病转基因模型(5xFAD)小鼠的深颈淋巴结(dCLNs)、浅颈淋巴结(sCLNs)和腹股沟淋巴结(iLNs)免疫细胞的单细胞RNA测序数据,并额外测序TCR和BCR转录本以分析各淋巴结中T细胞和B细胞的克隆分布

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野生型与阿尔茨海默病转基因动物颈部及腹股沟淋巴结免疫细胞单细胞基因表达谱

野生型与阿尔茨海默病转基因动物颈部及腹股沟淋巴结免疫细胞单细胞基因表达谱

基因组分类GPL2424710090

该数据集来自NCBI GEO,包含野生型与5xFAD阿尔茨海默病转基因动物深颈淋巴结、浅颈淋巴结和腹股沟淋巴结免疫细胞的单细胞水平基因表达谱

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对照与LACTB敲低人THP1巨噬细胞的Bulk RNAseq

对照与LACTB敲低人THP1巨噬细胞的Bulk RNAseq

基因组预测GPL342819606

研究基于孟德尔随机化分析提示髓系细胞中LACTB低表达可能对阿尔茨海默病具有保护作用,并利用小干扰RNA降低LACTB水平以评估其引发的转录变化

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对照与LACTB敲除iPSC来源小胶质细胞的Bulk RNAseq

对照与LACTB敲除iPSC来源小胶质细胞的Bulk RNAseq

基因组分类GPL342819606

该数据集为GSE323384,来源于NCBI,包含对照与LACTB敲除的人诱导多能干细胞(iPSC)来源小胶质细胞的Bulk RNAseq数据

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GSE296641:斑块诱导的小胶质细胞向淋巴样受体表达的转录重编程保护免受阿尔茨海默病

GSE296641:斑块诱导的小胶质细胞向淋巴样受体表达的转录重编程保护免受阿尔茨海默病

基因组分类GPL3429010090

该数据集来自 NCBI GEO(GSE296641),聚焦阿尔茨海默病中小胶质细胞对淀粉样斑块的响应。源站描述指出,小胶质细胞与斑块接触后下调谱系决定转录因子 PU.1,进而去抑制淋巴样特异性蛋白(尤其 CD28),使小胶质细胞向淋巴样基因表达转变,发挥神经保护作用;在小胶质细胞中遗传性降低 PU.

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β-羟基丁酸诱导星形胶质细胞谷氨酸摄取及转运体表达上调

β-羟基丁酸诱导星形胶质细胞谷氨酸摄取及转运体表达上调

基因组分类GPL1869410116

研究对星形胶质细胞进行 BHB 处理后的转录组测序,鉴定差异表达基因,发现编码谷氨酸转运体 EAAT1 的 slc1a3 显著上调

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野生型与阿尔茨海默病转基因动物深颈、浅颈及腹股沟淋巴结免疫细胞单细胞水平基因表达谱

野生型与阿尔茨海默病转基因动物深颈、浅颈及腹股沟淋巴结免疫细胞单细胞水平基因表达谱

基因组分类GPL2424710090

该数据集为野生型与阿尔茨海默病转基因动物(5xFAD)深颈淋巴结、浅颈淋巴结及腹股沟淋巴结免疫细胞的单细胞水平基因表达谱,来源于NCBI GEO,属于神经系统疾病/阿尔茨海默病分类

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人iPSC来源前脑类器官经Aβ42、小胶质细胞共培养及maraviroc处理的单细胞RNA测序

人iPSC来源前脑类器官经Aβ42、小胶质细胞共培养及maraviroc处理的单细胞RNA测序

基因组分类GPL294809606

该数据集包含人iPSC来源前脑类器官在四种实验条件下的单细胞RNA测序数据:未处理对照、Aβ42处理、Aβ42处理后与成熟人iPSC来源小胶质细胞共培养、以及Aβ42处理后经maraviroc处理并共培养

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MEF2C调控巨噬细胞中与阿尔茨海默病风险相关的溶酶体与脂质清除程序(bulkRNAseq_WTC11_iMGL)

MEF2C调控巨噬细胞中与阿尔茨海默病风险相关的溶酶体与脂质清除程序(bulkRNAseq_WTC11_iMGL)

基因组预测GPL342819606

该数据集来自 NCBI GEO,包含 1 个 bulk RNA-seq 表达谱文件,对应人 iPSC 来源的小胶质细胞/巨噬细胞中 MEF2C 敲除或敲低实验

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MEF2C调控巨噬细胞溶酶体与脂质清除程序与阿尔茨海默病风险关联数据集

MEF2C调控巨噬细胞溶酶体与脂质清除程序与阿尔茨海默病风险关联数据集

基因组分类GPL342819606

该数据集来自NCBI GEO,包含人iPSC来源小胶质细胞和巨噬细胞中MEF2C敲除或敲低后的单细胞RNA测序表达谱,用于研究MEF2C作为迟发性阿尔茨海默病风险基因对脂质相关巨噬细胞转录程序的调控作用

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MEF2C调控巨噬细胞中与阿尔茨海默病风险相关的溶酶体与脂质清除程序 [ATAC-seq]

MEF2C调控巨噬细胞中与阿尔茨海默病风险相关的溶酶体与脂质清除程序 [ATAC-seq]

基因组分类GPL342819606

源站描述指出,研究利用人 iPSC 来源的小胶质细胞和巨噬细胞中的 ME。源站首次发布:Mar 05 202。晚发型阿尔茨海默病(AD)的风险等位基因富集于髓系顺式调控元件,提示髓系基因调控网络参与疾病易感性

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P301S雌性小鼠双氢睾酮补充经TR4-Trem2轴加剧Tau病变与微胶质增生

P301S雌性小鼠双氢睾酮补充经TR4-Trem2轴加剧Tau病变与微胶质增生

时间序列分类GPL2424710090

该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE329321_series_matrix.txt.gz),基于高通量测序对P301S雌性小鼠模型进行表达谱分析,研究双氢睾酮(DHT)补充对Tau病变和微胶质增生的影响

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