生酮饮食治疗阿尔茨海默病

数据集获取

源站：https://clinicaltrials.gov/study/NCT04701957

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数据说明

疾病：早发性阿尔茨海默病。研究背景：除了淀粉样斑块和神经原纤维缠结外，由中枢神经系统固有免疫应答触发的神经炎症在阿尔茨海默病（AD）的发病机制中发挥核心作用。β-淀粉样蛋白沉积和tau病变伴有活化的小胶质细胞和星形胶质细胞。这些细胞释放促炎细胞因子和趋化因子，导致慢性神经炎症。反过来，神经炎症促进神经变性和β-淀粉样蛋白生成。不仅葡萄糖代谢与神经炎症之间，而且葡萄糖代谢与AD之间的许多关系已被证实。高血糖促进神经炎症，导致氧化应激和神经变性。胰岛素抵抗（例如在2型糖尿病中）或低IGF-1水平与β-淀粉样蛋白生成增加相关。在缺乏葡萄糖的情况下，大脑可能使用另一种燃料：由脂肪酸氧化产生的酮体（KB）。

生酮饮食（KD）（定义为低碳水化合物摄入（< 10%））在阿尔茨海默病（AD）动物模型中导致认知衰退减慢，神经炎症以及淀粉样蛋白和tau沉积减少。在人类中，生酮饮食是安全的，并且是一种有效的、经过验证的耐药性癫痫治疗方法，可减少癫痫发作次数并改善癫痫儿童的认知发育。在阿尔茨海默病中，尽管生酮饮食在社区内被广泛宣传，但关于其有效性的循证数据却很少。最新进展与初步观察：临床前研究：- 酮体可能对β-淀粉样蛋白毒性发挥神经保护作用。在大鼠海马神经元培养中，直接施加相关浓度的酮体β-羟基丁酸可保护海马神经元免受β-淀粉样蛋白毒性。然而，添加β-羟基丁酸逆转了Aβ毒性，反而作为生长因子发挥作用，使存活细胞数量加倍。- 在3xTgAD小鼠中，生酮饮

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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