Tau过度磷酸化经蓝斑神经元超兴奋介导AD淀粉样变小鼠早期睡眠障碍
睡眠障碍在神经退行性疾病患者中很常见，包括阿尔茨海默病（AD），可发生于AD早期，并被认为是疾病发病和进展的强风险因素。这种早发性睡眠障碍的潜在原因仍不清楚
基本信息
资源简介
Tau过度磷酸化经蓝斑神经元超兴奋介导AD淀粉样变小鼠早期睡眠障碍
PRJNA1192249 数据集对应一项关于阿尔茨海默病（AD）淀粉样变小鼠模型中蓝斑（Locus Coeruleus, LC）tau 过度磷酸化与早发性睡眠障碍关系的研究。该研究关注神经退行性疾病患者中常见的睡眠 disturbances，尤其是阿尔茨海默病早期即可出现的睡眠障碍，并探讨其潜在机制。研究发现，5xFAD 转基因小鼠在 2 月龄时即表现出睡眠显著减少和觉醒时间延长；这种早发性睡眠破坏与蓝斑神经元紧张性活动增强相关，而后者由 Kv4 和 Kv7 通道电导受损导致的神经元兴奋性升高所介导。研究还发现，这些年轻转基因小鼠蓝斑出现脑区特异性的 tau 过度磷酸化（p-tau），并通过向野生型小鼠蓝斑接种合成人 tau 纤维诱导 p-tau，以研究其病理作用。该数据集归类于神经系统疾病 / 阿尔茨海默病，来源站为 ebi.ac.uk。
【数据集背景】
睡眠障碍在神经退行性疾病患者中很常见，包括阿尔茨海默病（AD），可发生于 AD 早期，并被认为是疾病发病和进展的强风险因素。然而，这种早发性睡眠障碍的潜在原因仍不清楚。该数据集所对应的研究即围绕这一未解问题展开，利用 5xFAD 转基因小鼠模型观察早期睡眠行为变化，并进一步追踪蓝斑区域的神经元活动与 tau 磷酸化改变，以探索早发性睡眠破坏的可能病理机制。
【数据内容】
源站描述显示，该研究涉及 5xFAD 转基因小鼠在 2 月龄时睡眠显著减少和觉醒时间延长的表型；蓝斑神经元紧张性活动增强；Kv4 和 Kv7 通道电导受损导致神经元兴奋性升高；以及年轻转基因小鼠蓝斑出现脑区特异性 tau 过度磷酸化（p-tau）。研究还通过向野生型小鼠蓝斑接种合成人 tau 纤维来诱导 p-tau，以研究蓝斑 p-tau 的病理作用。除上述描述外，源站未提供关于数据文件类型、样本数量、测序平台、数据规模等具体内容信息。
【采集与来源】
该数据集来源站为 ebi.ac.uk，数据集英文名称为“PRJNA1192249: Tau hyperphosphorylation in Locus Coeruleus mediates early-onset sleep disruption in mouse model of AD amyloidosis by causing neuronal hyperexcitability”。源站描述提及的研究对象包括 5xFAD 转基因小鼠和野生型小鼠，涉及睡眠行为观察、蓝斑神经元活动记录以及 tau 磷酸化相关实验。除来源站和上述实验对象信息外，源站未提供具体的采集地点、采集时间、仪器平台或数据处理流程等细节。
【适用场景】
基于源站描述，该数据集适用于与阿尔茨海默病早期睡眠障碍机制相关的研究场景，例如探讨蓝斑 tau 过度磷酸化与神经元兴奋性改变之间的关系，分析 Kv4 和 Kv7 通道电导受损在睡眠破坏中的作用，以及利用 5xFAD 转基因小鼠模型研究 AD 淀粉样变背景下的早期睡眠表型。也可用于关注蓝斑 p-tau 病理作用的实验研究参考。源站未提供其他具体适用场景说明。
【使用方法】
源站未提供该数据集的具体使用方法，包括数据下载方式、文件组织格式、分析流程或软件工具等信息。
【质量与限制】
源站未提供关于数据质量评估、数据完整性、批次效应或技术限制的具体信息。现有描述仅涵盖研究背景和部分实验发现，未涉及数据质量控制指标或使用限制说明。
【引用与许可】
源站未提供该数据集的引用方式、许可协议或使用条款信息。
下载信息
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暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
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使用方式
数据集获取
源站：https://ebi.ac.uk/ena/browser/view/PRJNA1192249
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
睡眠障碍在神经退行性疾病患者中很常见，包括阿尔茨海默病（AD），其可在AD早期阶段出现，并被认为是疾病发病和进展的重要风险因素。这种早发性睡眠障碍的潜在原因尚不清楚。本研究发现，5xFAD转基因小鼠早在2月龄时即表现出睡眠显著减少和觉醒时间延长。这种早发性睡眠破坏与蓝斑（LC）紧张性神经元活动增加相关，后者由Kv4和Kv7通道电导受损导致的神经元兴奋性增高所介导。值得注意的是，我们发现这些年轻转基因小鼠在LC中出现了脑区特异性的tau过度磷酸化（p-tau）。为研究LC p-tau的病理作用，我们通过向野生型小鼠LC接种合成的人tau纤维丝来诱导p-tau。该纤维丝接种以tau依赖的方式复制了Kv电导降低和LC神经元兴奋性增加。调节Kv4和Kv7通道可恢复纤维丝接种的野生型小鼠和年轻5xFAD小鼠的正常兴奋性。
此外，纤维接种足以在野生型小鼠中诱导出类似5xFAD的睡眠紊乱。最后，在离体和体内实验中，药理学上降低p-tau可有效恢复蓝斑神经元的正常电生理特性，并使纤维接种的野生型小鼠和年轻5xFAD小鼠的睡眠/觉醒模式正常化。因此，我们的研究结果揭示了AD淀粉样变性小鼠模型中早发性睡眠障碍的神经机制，并强调了蓝斑tau过度磷酸化的病理后果。总体设计：小鼠用异氟烷蒸气麻醉并迅速处死。在冰冷的解剖缓冲液中，用振动切片机（1200S，Leica）收集包含蓝斑区域的脑切片。在冰上用无菌一次性活检打孔器（#33-31，Integr
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册（NMPA/FDA）？
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连，提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。
