ADAM10 转基因阿尔茨海默病小鼠脑基因表达谱

在阿尔茨海默病(AD)转基因小鼠模型中,α-分泌酶 ADAM10 对淀粉样前体蛋白(APP)的切割阻止了淀粉样斑块形成并减轻了认知缺陷

synapse
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基因组分类阿尔茨海默病ADAM10转基因小鼠基因表达谱神经系统疾病突触可塑性
GSE10908

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-07

资源简介

ADAM10 转基因阿尔茨海默病小鼠脑基因表达谱

GSE10908 是一个聚焦于阿尔茨海默病(AD)转基因小鼠模型的基因表达数据集,归类于神经系统疾病下的阿尔茨海默病方向,来源站为 synapse.org。该数据集围绕 α-分泌酶 ADAM10 对淀粉样前体蛋白(APP)的切割作用展开:在 AD 转基因小鼠模型中,这一切割过程能够阻止淀粉样斑块形成,并减轻认知缺陷。研究进一步关注 ADAM10 过表达对神经递质特异性突触形成以及突触可塑性的积极影响。为评估 ADAM10 对脑内基因表达谱的影响,研究者利用五个月龄小鼠的脑组织 RNA 进行了微阵列分析,这些小鼠分别过表达 α-分泌酶 ADAM10 或该酶的显性负性突变体(dn)。与未转基因的野生型小鼠相比,ADAM10 转基因小鼠中有 355 个基因出现差异表达,dnADAM10 小鼠中有 143 个基因出现差异表达;在额外表达人源相关基因的双转基因小鼠品系中,差异调控的基因数量更多。

【数据集背景】

阿尔茨海默病是一种神经系统疾病,其病理特征与淀粉样前体蛋白(APP)的加工过程密切相关。在该数据集中,研究关注的是 α-分泌酶 ADAM10 对 APP 的切割作用。已有观察表明,在 AD 转基因小鼠模型中,这种切割能够阻止淀粉样斑块形成,并减轻认知缺陷。此外,ADAM10 过表达还对神经递质特异性突触形成和突触可塑性产生积极影响。为了从基因表达层面理解 ADAM10 的作用,研究者设计了针对 ADAM10 及其显性负性突变体的转基因小鼠模型,并开展微阵列分析,以评估 ADAM10 对脑内基因表达谱的影响。

【数据内容】

该数据集的核心内容是来自小鼠脑组织的微阵列基因表达分析结果。实验所用 RNA 分离自五个月龄小鼠的脑组织。这些小鼠分别过表达 α-分泌酶 ADAM10 或该酶的显性负性突变体(dn)。与未转基因的野生型小鼠相比,ADAM10 转基因小鼠中有 355 个基因被发现差异表达,dnADAM10 小鼠中有 143 个基因被发现差异表达。此外,在额外表达人源相关基因的双转基因小鼠品系中,差异调控的基因数量更高。数据集英文名为 GSE10908,本站分类为神经系统疾病 / 阿尔茨海默病。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 synapse.org。根据源站描述,研究采用转基因小鼠模型,通过微阵列分析评估 ADAM10 对脑内基因表达谱的影响。实验材料为五个月龄小鼠脑组织分离的 RNA,涉及过表达 ADAM10 的小鼠、过表达 dnADAM10 的小鼠,以及与未转基因野生型小鼠的比较。关于样本的具体数量、测序或芯片平台、实验批次、组织取材细节等信息,源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于研究阿尔茨海默病转基因小鼠模型中 ADAM10 相关基因表达变化。具体而言,可用于比较 ADAM10 过表达与 dnADAM10 表达对脑内基因表达谱的影响,也可用于分析与野生型小鼠相比发生差异表达的基因集合。由于研究涉及神经递质特异性突触形成和突触可塑性,该数据集也可能为探索 ADAM10 在突触相关基因表达调控中的作用提供参考。关于该数据集在其他疾病模型、其他物种或其他实验条件下的适用性,源站未提供。

【使用方法】

该数据集可通过来源站 synapse.org 获取。使用时可围绕 ADAM10 转基因小鼠、dnADAM10 小鼠与未转基因野生型小鼠之间的差异表达基因进行分析。源站描述中提及 ADAM10 转基因小鼠有 355 个差异表达基因,dnADAM10 小鼠有 143 个差异表达基因,双转基因小鼠品系中差异调控基因数量更高。关于数据下载格式、预处理步骤、归一化方法、统计阈值和分析工具等具体使用信息,源站未提供。

【质量与限制】

该数据集基于五个月龄小鼠脑组织的微阵列分析,涉及 ADAM10 转基因、dnADAM10 转基因以及与野生型小鼠的比较。源站描述中给出了差异表达基因的数量,但未提供完整的基因列表、统计显著性指标、多重检验校正方法或效应量等信息。关于样本量、生物学重复、技术重复、数据质量控制标准以及潜在批次效应等信息,源站未提供。此外,该数据集来源于小鼠模型,其结论向人类阿尔茨海默病的直接外推需谨慎。关于数据的具体限制和注意事项,源站未提供更多内容。

【引用与许可】

该数据集的来源站为 synapse.org。关于引用方式、许可协议、使用条款以及数据再分发规定等信息,源站未提供。

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    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

在阿尔茨海默病(AD)的转基因小鼠模型中,淀粉样前体蛋白(APP)被?-分泌酶ADAM10切割可阻止淀粉样斑块形成并减轻认知缺陷。此外,ADAM10过表达对神经递质特异性突触形成及突触可塑性具有积极影响。为评估ADAM10对脑内基因表达谱的影响,我们利用过表达?-分泌酶ADAM10或其显性负性突变体(dn)的五个月龄小鼠脑组织分离的RNA进行了微阵列分析。与非转基因野生型小鼠相比,ADAM10转基因小鼠中有355个基因差异表达,dnADAM10小鼠中有143个基因差异表达。在额外表达人APP V717I突变体(APP[V717I])的双转基因小鼠品系中,发现更多数量的基因受到差异调控。因此,过表达的APP[V717I]经?-分泌酶切割还会额外改变中枢神经系统基因表达。关键词:遗传修饰

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