帕金森病与阿尔茨海默病：共享与专属通路 - PathMap 实验 #000086-76758

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5281/zenodo.21534848

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据集大小约 1.1 MB。

数据说明

交互式数据查看器：从第一天起即可阅读、查看和打印。使用我们的全交互式查看器，从第一天起即可查看、阅读和打印本研究数据：https://pathmap.org/viewer.php?id=86 Artificial General Intelligence LLC 评估声明：帕金森病与阿尔茨海默病：共享与独有通路。本数据集包含原始JSON执行轨迹、经逐字核实的引文，以及由PathMap Studio的Veridical Enforcement引擎生成的与MeSH对齐的逻辑门。🔍 新颖且被忽视的见解 杏仁核枢纽：** 特定的杏仁核亚核，尤其是海马旁-杏仁核过渡区（PHA），在多种蛋白质病变中充当普遍易感性中心。我们的结果表明，杏仁核亚核的易感性因蛋白质聚集体和疾病实体而异，尽管PHA、基底核和皮质核通常更易受损。生命早期启动：** 蛋白质稳态可能在生命早期通过NuA4复合体被预先编程。在机制上，NuA4减少会耗竭H4K16ac，触发一种代偿性的、偏向生命早期的、由XBP-1介导的未折叠蛋白反应（UPRER）。

这种UPRER激活重塑了内质网（ER）形态并重编程脂质代谢，驱动选择性油酸（OA）积累。ESCRT-自噬联系：**在AD和PD中均出现细胞如何将膜分选至溶酶体的共同机制性失败。这种ESCRT-自噬界面的破坏已成为主要神经退行性疾病的共同病理特征，包括阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化/额颞叶痴呆。多巴胺能特异性：**与许多区域中常见的普遍蛋白质播散不同，PD中特定的多巴胺能细胞丢失似乎独特地与α-突触核蛋白种子活动相关联，而后者并非所有突触核蛋白病所共有。αSyn种子活动与PD谱系病例中的多巴胺能神经元丢失相关，但在AD相关LBP中则不相关，表明

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。