TAK-071对食蟹猴东莨菪碱诱导qEEG功率谱变化影响的数据

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源站：https://doi.org/10.5061/dryad.qp313np

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数据说明

激活毒蕈碱M1受体是改善阿尔茨海默病、路易体痴呆和精神分裂症中与胆碱能功能障碍相关的认知缺陷的一种有前景的方法。TAK-071是一种M1选择性正变构调节剂，可改善由东莨菪碱（一种非选择性毒蕈碱受体拮抗剂）诱导的认知缺陷，且在大鼠中对胃肠功能的副作用减少。在本研究中，我们探索了在有无东莨菪碱挑战的情况下定量脑电图（qEEG）功率频带的变化，作为TAK-071在食蟹猴中效果的非侵入性转化生物标志物。据报道，东莨菪碱在健康志愿者中增加theta和delta功率频带并降低alpha功率频带。与临床观察一致，东莨菪碱（25‒100 μg/kg，皮下给药[s.c.]）以剂量依赖性方式增加食蟹猴的theta和delta功率频带，而对alpha功率频带具有相反效应。

采用乙酰胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐和毒蕈碱M1/M4受体激动剂占诺美林作为拟胆碱能药物对照，考察了TAK-071对东莨菪碱（25 μg/kg，皮下注射）所致qEEG频谱变化的影响。TAK-071（0.3‒3 mg/kg，口服给药[p.o.]）、多奈哌齐（3 mg/kg，p.o.）和占诺美林（1 mg/kg，皮下注射）均抑制了东莨菪碱引起的α、θ和δ功率带增加。这些结果提示，特定qEEG功率带的变化，尤其是在东莨菪碱激发背景下θ和δ功率带的变化，可作为转化生物标志物用于临床研究中TAK-071的评价。

数据加载示例（图像类）

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print("图像文件数:", len(files))
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# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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