Medicarpin 通过调节甲羟戊酸通路相关胆固醇生物合成抑制胃癌生长

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/metabolights_dataset/MTBLS15900

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：胃癌（GC）是一种具有侵袭性的恶性肿瘤，其特征是代谢重编程，包括胆固醇生物合成失调。Medicarpin（Med）是一种从黄芪中分离得到的天然异黄烷，已显示出药理潜力；然而，其抗胃癌活性及代谢机制仍不清楚。方法：在AGS和HGC-27胃癌细胞中评估了Med对细胞活力、增殖、集落形成和迁移的影响。在裸鼠异种移植模型中评估了其抗肿瘤疗效和初步耐受性。整合非靶向代谢组学和定量蛋白质组学，以确定Med相关的代谢改变和靶点。采用Western blotting、胆固醇测定、Filipin染色和外源性胆固醇挽救实验来验证其机制。结果：Med以浓度和时间依赖性方式显著抑制AGS和HGC-27细胞的活力、增殖、克隆形成和迁移，同时对正常胃黏膜GES-1细胞显示出极小的细胞毒性。

在异种移植模型中，Med缩小了肿瘤体积和重量，且未引起体重下降或主要器官的组织病理学损伤。多组学分析揭示了广泛的代谢重塑，其中脂质、类固醇和初级胆汁酸生物合成受到显著抑制。蛋白质组学分析和Western blotting显示，Med下调了甲羟戊酸途径的关键酶MVK、HMGCS1和LSS，从而降低了细胞内胆固醇水平。外源性胆固醇补充可显著逆转Med对GC细胞活力、增殖和集落形成的抑制作用。结论：Med通过下调MVK、HMGCS1和LSS，抑制甲羟戊酸途径介导的胆固醇生物合成，从而抑制GC进展。这些发现支持Med作为一种有前景的天然候选物，用于靶向GC中的脂质代谢重编程。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。