牙周病患者龈沟液中Hippo信号通路蛋白数据集

数据集获取

源站：https://clinicaltrials.gov/study/NCT07759466

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

条件：牙周病、牙龈炎与牙周疾病、生物标志物的发现与验证、通路。背景与理由 牙周病是牙周组织常见的感染性和炎症性疾病，临床表现为牙龈炎或牙周炎。牙龈炎是一种局限于牙龈的可逆性炎症，而牙周炎则是一种慢性、进行性疾病，其特征是不可逆的牙周附着丧失和牙槽骨丢失。尽管含有牙周致病菌的微生物生物膜启动了该疾病，但其严重程度和进展在很大程度上由宿主免疫炎症反应所决定。Hippo信号通路是一个高度保守的调控网络，它整合机械和生化信号，以调控细胞极性、分化、增殖、凋亡、免疫反应、组织稳态和器官大小。

其核心组分包括Yes相关蛋白（YAP）、含PDZ结合基序的转录共激活因子（TAZ）、哺乳动物不育20样激酶1（MST1）、TEA结构域家族成员（TEAD）、大型肿瘤抑制激酶1（LATS1）以及丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶激酶4（MAP4K4）。上游激酶如MST1/2和MAP4K4激活LATS1/2，后者磷酸化YAP和TAZ，导致其在细胞质中滞留或降解，并阻止细胞核内TEAD介导的转录活性。临床前证据表明该通路参与牙槽骨和牙周复合体的矿化组织稳态。据报道，抑制YAP可通过BCL-2家族通路抑制牙周膜干细胞增殖并诱导其凋亡，而YAP/TAZ缺陷动物模型显示牙槽骨和牙骨质吸收增强，同时碱性磷酸酶表达降低。尽管有这些发现，迄今为止尚无研究直接评估Hippo通路蛋白在人类牙周病中的作用。因此，本研究旨在填补这一空白。

目的与假设 本研究旨在检验Hippo信号通路的变化

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。