急性脑损伤神经生物标志物动力学关键超急性评估研究
该数据集来自 clinicaltrials.gov,聚焦创伤性脑损伤与心脏骤停等急性脑损伤,覆盖急性脑缺氧和低灌注引发的全身级联反应及中枢神经系统炎症反应,涉及 S100B、NSE、GFAP 等神经元与胶质损伤标志物的释放

基本信息
资源简介
急性脑损伤神经生物标志物动力学关键超急性评估研究
该数据集来自 clinicaltrials.gov,聚焦创伤性脑损伤与心脏骤停等急性脑损伤,覆盖急性脑缺氧和低灌注引发的全身级联反应及中枢神经系统炎症反应,涉及 S100B、NSE、GFAP 等神经元与胶质损伤标志物的释放。数据可用于研究神经生物标志物在急性脑损伤后的动力学变化,支持损伤评估、预后预测及相关机制探索(来源 clinicaltrials.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):病症:创伤性脑损伤、急性脑损伤、脑缺氧、心脏骤停(CA)。背景:创伤性脑损伤(TBI)和心脏骤停(CA)是全球死亡和长期残疾的主要原因之一。这两种疾病每年合计影响全球约 6000 万人。仅 TBI 每年就造成 2700 万至 6900 万新发病例,而院外心脏骤停每年在欧洲影响约 275,000 人。这两种疾病具有共同的病理生物学通路:急性脑缺氧和低灌注触发蛋白水解相关的全身级联反应,其中包括中枢神经系统(CNS)的炎症反应,导致神经元和胶质损伤标志物的释放——包括 S100 钙结合蛋白 B(S100B)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、泛素羧
【主题与分类】
主题标签:Brain Injuries, Traumatic、Brain Injuries, Acute、Hypoxia, Brain、Cardiac Arrest (CA)。本站分类:肿瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://clinicaltrials.gov/study/NCT07782216
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数据说明
疾病:创伤性脑损伤、急性脑损伤、脑缺氧、心脏骤停(CA)。背景:创伤性脑损伤(TBI)和心脏骤停(CA)是全球范围内导致死亡和长期残疾的主要原因之一。这两种疾病每年合计影响全球约6000万人。仅TBI每年就造成2700万至6900万新发病例,而院外心脏骤停每年在欧洲影响约275,000人。这两种疾病具有共同的病理生物学通路:急性脑缺氧和低灌注触发蛋白水解相关的全身级联反应,其中包括中枢神经系统(CNS)的炎症反应,导致神经元和胶质细胞损伤标志物释放入体循环,这些标志物包括S100钙结合蛋白B(S100B)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。
在急性脑损伤中,已有六种基于血液的蛋白质神经生物标志物得到广泛研究:S100B和GFAP——星形胶质细胞损伤的指标;神经元NSE和UCH-L1——反映神经元胞体损伤;神经丝轻链(NFL)——与轴突损伤相关;以及Tau——提示损伤后神经退行性变。除这些蛋白质外,微小RNA(尤其是miR-124)、极性代谢物和脂质代谢物(溶血磷脂酰胆碱、醚磷脂酰胆碱和鞘磷脂)也正在作为急性脑损伤的潜在生物标志物进行研究。一个关键且尚未解决的挑战是这些生物标志物在超急性期——即损伤后最初数分钟至数小时——的行为表现,尤其是在院前和急诊环境中。目前尚不清楚生物标志物的释放是在撞击瞬间即刻发生,还是随时间逐渐持续释放。连续采样研究十分匮乏(尤其是超急性院前阶段),并且关于继发性
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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