靶向分泌型MDK介导的色氨酸/犬尿氨酸代谢增强DLL3 CAR T治疗SCLC

该数据集来自omicsdi.org,属于肿瘤/肺癌方向,主题标签为Metabolomics。源站描述显示,研究通过对原发人SCLC肿瘤的多组学整合分析,发现MDK是肿瘤分泌的免疫逃逸驱动因子,其激活STAT3诱导IDO1,驱动色氨酸-犬尿氨酸代谢重编程,抑制髓系抗原呈递、降低HLA I类表达并损害C

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其他预测Metabolomics
Targeting secreted MDK-mediated tryptophan/kynurenine metabolism enhances DLL3 CAR T therapy for SCLC

基本信息

模态
其他
任务类型
预测
创建/更新时间
2026-10-07

资源简介

靶向分泌型MDK介导的色氨酸/犬尿氨酸代谢增强DLL3 CAR T治疗SCLC

该数据集来自omicsdi.org,属于肿瘤/肺癌方向,主题标签为Metabolomics。源站描述显示,研究通过对原发人SCLC肿瘤的多组学整合分析,发现MDK是肿瘤分泌的免疫逃逸驱动因子,其激活STAT3诱导IDO1,驱动色氨酸-犬尿氨酸代谢重编程,抑制髓系抗原呈递、降低HLA I类表达并损害CD8+ T细胞功能。研究还构建了分泌抗MDK scFv的DLL3靶向CAR T细胞,在SCLC模型中增强疗效。该数据可用于SCLC免疫代谢机制与CAR T联合治疗研究(来源 omicsdi.org)。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):小细胞肺癌(SCLC)表现出深刻的免疫代谢抑制,损害抗原呈递并限制免疫治疗疗效。通过对原发人SCLC肿瘤的多组学整合分析,我们确定中期因子(MDK)是肿瘤分泌的免疫逃逸主要驱动因子。机制上,MDK激活STAT3以诱导吲哚胺2,3-双加氧酶1(IDO1),驱动色氨酸-犬尿氨酸代谢重编程。该轴抑制髓系抗原呈递,降低HLA I类表达,并损害CD8+ T细胞功能,从而建立免疫抑制性肿瘤微环境(TME)。我们工程化改造了分泌抗MDK scFv的DLL3靶向CAR T细胞。这些双功能CAR T细胞在TME中中和MDK,恢复抗原呈递,缓解代谢抑制,并重新激活CD8+ T细胞应答。在SCLC模型中,它们表现出显著增强

【主题与分类】

主题标签:Metabolomics。本站分类:肿瘤/肺癌。

【获取与许可】

源站页面:https://omicsdi.org/dataset/metabolights_dataset/MTBLS14116

下载信息

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数据说明

小细胞肺癌(SCLC)表现出显著的免疫代谢抑制,损害抗原呈递并限制免疫治疗疗效。通过对原发性人SCLC肿瘤的综合多组学分析,我们鉴定出中期因子(MDK)是肿瘤分泌的主要免疫逃逸驱动因子。在机制上,MDK激活STAT3以诱导吲哚胺2,3-双加氧酶1(IDO1),驱动色氨酸-犬尿氨酸代谢重编程。该轴抑制髓系抗原呈递,降低HLA I类表达,并损害CD8+ T细胞功能,从而建立免疫抑制性肿瘤微环境(TME)。我们工程化改造了分泌抗MDK scFv的DLL3靶向CAR T细胞。这些双功能CAR T细胞在TME中中和MDK,恢复抗原呈递,缓解代谢抑制,并重新激活CD8+ T细胞应答。在SCLC模型中,它们表现出显著增强的抗肿瘤活性、改善的代谢适应性以及持久的免疫激活,且无全身毒性。总体而言,我们的研究结果确定MDK为关键免疫代谢调节因子,并支持sMDK-DLL3 CAR T细胞作为SCLC的靶向免疫疗法。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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