LKB1失活引发NNMT介导的甲基池并赋予肺癌对PRMT5的依赖性
该数据集来自omicsdi.org,主题为肿瘤/肺癌,聚焦LKB1失活通过SIK1/2-CRTC2信号上调NNMT,形成甲基池并降低SAM/SAH比值,从而减弱PRMT5活性,使肺癌细胞对PRMT5抑制剂敏感

基本信息
资源简介
LKB1失活引发NNMT介导的甲基池并赋予肺癌对PRMT5的依赖性
该数据集来自omicsdi.org,主题为肿瘤/肺癌,聚焦LKB1失活通过SIK1/2-CRTC2信号上调NNMT,形成甲基池并降低SAM/SAH比值,从而减弱PRMT5活性,使肺癌细胞对PRMT5抑制剂敏感。数据可用于探索PRMT5抑制在LKB1缺陷肺癌中的治疗潜力及与navitoclax的联合应用(来源 omicsdi.org)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)已成为S-甲基-5'-硫代腺苷磷酸化酶(MTAP)缺失癌症的治疗靶点,其中MTA积累部分抑制其活性。然而,其他遗传改变是否能决定癌症中PRMT5活性仍不清楚。在此,我们发现LKB1是肺癌中独立于MTAP的PRMT5抑制的替代预测因子。机制上,LKB1缺失激活SIK1/2-CRTC2信号以上调NNMT,形成“甲基池”,降低SAM/SAH比值并减弱PRMT5活性。NNMT过表达足以诱导这种PRMT5低活性状态并增强对PRMT5抑制剂的敏感性。功能上,PRMT5抑制在LKB1缺陷细胞中诱导衰老,并赋予对navitoclax的脆弱性,在体内协同减弱肿瘤生长。总之,我们将PRMT5确定为一种ac
【主题与分类】
主题标签:Metabolomics。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://omicsdi.org/dataset/metabolights_dataset/MTBLS14411
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pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
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- OpenDataLab:
数据说明
蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)正成为S-甲基-5’-硫代腺苷磷酸化酶(MTAP)缺失癌症中的治疗靶点,在此类癌症中,MTA积累会部分抑制其活性。然而,其他遗传改变是否能决定癌症中PRMT5的活性仍不清楚。在此,我们发现LKB1可作为肺癌中独立于MTAP的PRMT5抑制的替代预测因子。机制上,LKB1缺失激活SIK1/2-CRTC2信号通路,上调NNMT,形成“甲基汇”,从而降低SAM/SAH比值并减弱PRMT5活性。NNMT过表达足以诱导这种PRMT5亚效状态,并提高对PRMT5抑制剂的敏感性。在功能上,抑制PRMT5可在LKB1缺陷细胞中诱导衰老,并使其对navitoclax易感,在体内协同减弱肿瘤生长。总之,我们发现PRMT5是LKB1缺陷肺癌中可干预的治疗脆弱性,并提出LKB1状态/NNMT表达可作为PRMT5抑制的潜在生物标志物。这些发现可能将PRMT5靶向疗法的临床用途扩展到MTAP缺失癌症之外。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。




