刺五加水提物对非小细胞肺癌细胞增殖的凋亡诱导作用
本研究探讨刺五加诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的机制。网络药理学显示其含49个活性成分,作用于66个凋亡相关靶点。刺五加随浓度增加促进A549细胞凋亡

基本信息
资源简介
刺五加水提物对非小细胞肺癌细胞增殖的凋亡诱导作用
本研究探讨刺五加诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的机制。网络药理学显示其含49个活性成分,作用于66个凋亡相关靶点。刺五加随浓度增加促进A549细胞凋亡。转录组和代谢组发现5836个基因、418个代谢物改变,18个基因和34个代谢物与凋亡相关。检测显示EGFR、MAPK3、ICAM1表达升高,CTSK降低。分子对接提示活性成分影响转录因子,最终激活上述靶点触发凋亡(来源 omicsdi.org)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):非小细胞肺癌是全球范围内发病率和死亡率均较高的恶性肿瘤。刺五加可诱导非小细胞肺癌细胞凋亡,但其机制尚不清楚。本研究旨在阐明刺五加诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的作用,并分析其潜在活性成分、靶点及分子机制。网络药理学分析结果显示,刺五加含有49种可诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的活性成分,这些成分可作用于66个凋亡相关靶点。与对照组相比,刺五加随浓度增加显著增加A549细胞凋亡(p < 0.05)。转录组和代谢组学分析结果显示,刺五加显著改变了A549细胞中的5836个基因和418个代谢物(p < 0.05),其中与凋亡相关的18个基因和34个代谢物变化最显著。qRT-PCR和Western blot结果显示,经刺五加处理后,EGFR、MAPK3和ICAM1的mRNA和蛋白表达显著升高,而CTSK降低(p < 0.01或p < 0.001)。相关分析和分子对接结果表明,夏蜡梅苷和齐墩果酸可直接改变转录因子POU2F3、FOXS1和TGIF2LY的表达水平,或间接影响这些转录因子与关键靶基因启动子的结合亲和力,最终导致EGFR、MAPK3、ICAM1和CTSK激活,从而触发非小细胞肺癌细胞凋亡。
【主题与分类】
主题标签:Metabolomics。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://omicsdi.org/dataset/metabolights_dataset/MTBLS10545
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- OpenDataLab:
数据说明
非小细胞肺癌是全球范围内发病率和死亡率均较高的恶性肿瘤。刺五加可诱导非小细胞肺癌细胞凋亡,但其机制尚不清楚。本研究旨在阐明刺五加诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的作用,并分析其潜在活性成分、靶点及分子机制。网络药理学分析结果显示,刺五加含有49种可诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的活性成分,这些成分可作用于66个凋亡相关靶点。与对照组相比,刺五加随浓度增加显著增加A549细胞凋亡(p < 0.05)。转录组和代谢组学分析结果显示,刺五加显著改变了A549细胞中的5836个基因和418个代谢物(p < 0.05),其中与凋亡相关的18个基因和34个代谢物变化最显著。qRT-PCR和Western blot结果显示,经刺五加处理后,EGFR、MAPK3和ICAM1的mRNA和蛋白表达显著升高,而CTSK降低(p < 0.01或p < 0.001)。相关分析和分子对接结果表明,夏蜡梅苷和齐墩果酸可直接改变转录因子POU2F3、FOXS1和TGIF2LY的表达水平,或间接影响这些转录因子与关键靶基因启动子的结合亲和力,最终导致EGFR、MAPK3、ICAM1和CTSK激活,从而触发非小细胞肺癌细胞凋亡。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。




