二甲双胍抗增殖相关葡萄糖非依赖性代谢通路及其在肝癌细胞中的可逆性分析
研究提示二甲双胍在肝癌中抗癌与 LKB-AMPK 轴激活相关;其葡萄糖及中心碳非依赖效应和可逆性未明。在有无葡萄糖下检测其对 HepG2 的剂量依赖效应,分析代谢组与基因蛋白表达

基本信息
资源简介
二甲双胍抗增殖相关葡萄糖非依赖性代谢通路及其在肝癌细胞中的可逆性分析
研究提示二甲双胍在肝癌中抗癌与 LKB-AMPK 轴激活相关;其葡萄糖及中心碳非依赖效应和可逆性未明。在有无葡萄糖下检测其对 HepG2 的剂量依赖效应,分析代谢组与基因蛋白表达。≤2.5mM 时非细胞毒但抗增殖,不依赖葡萄糖,伴线粒体损伤及一碳、谷胱甘肽、多胺代谢紊乱。新发现泛酸耗竭、脂肪酸去饱和上调、必需氨基酸摄取/代谢和嘌呤补救下调等葡萄糖非依赖效应,与 cMyc 表达及增殖降低相关。撤药可逆;其与 cMyc 下调共致可逆抗增殖,或影响治疗效用(来源 omicsdi.org)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):多项研究表明二甲双胍在肝癌中具有抗癌作用。这被归因于LKB-AMPK轴的激活,该轴与抗高血糖作用和细胞毒性相关。然而,二甲双胍不依赖葡萄糖和中心碳的效应及其可逆性仍未得到探索。在有和无葡萄糖条件下,检测了二甲双胍对HepG2细胞的剂量依赖性效应。分析了代谢组的纵向演变以及基因和蛋白表达,并分析了它们与细胞表型和代谢特征的相关性,以及细胞表型和代谢特征的可逆性。发现浓度≤2.5mM的二甲双胍无细胞毒性,但无论有无葡萄糖均具有抗增殖作用。线粒体损伤以及一碳、谷胱甘肽和多胺代谢紊乱与非细胞毒性二甲双胍处理相关,且与是否补充葡萄糖无关。泛酸耗竭、脂肪酸去饱和上调以及必需氨基酸摄取、代谢和嘌呤补救下调,被确定为二甲双胍新的不依赖葡萄糖的效应。这些与cMyc表达和增殖减少显著相关。挽救实验证实了停用二甲双胍后的可逆性,以及增殖、代谢表型与cMyc表达之间的紧密关联。总之,新的不依赖葡萄糖通路的紊乱和伴随的cMyc下调共同促成抗增殖效应,该效应具有可逆性,并可能影响二甲双胍的治疗效用。
【主题与分类】
主题标签:Metabolomics。本站分类:肿瘤/肝癌。
【获取与许可】
源站页面:https://omicsdi.org/dataset/metabolights_dataset/MTBLS7760
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- OpenDataLab:
数据说明
多项研究表明二甲双胍在肝癌中具有抗癌作用。这被归因于LKB-AMPK轴的激活,该轴与抗高血糖作用和细胞毒性相关。然而,二甲双胍不依赖葡萄糖和中心碳的效应及其可逆性仍未得到探索。在有和无葡萄糖条件下,检测了二甲双胍对HepG2细胞的剂量依赖性效应。分析了代谢组的纵向演变以及基因和蛋白表达,并分析了它们与细胞表型和代谢特征的相关性,以及细胞表型和代谢特征的可逆性。发现浓度≤2.5mM的二甲双胍无细胞毒性,但无论有无葡萄糖均具有抗增殖作用。线粒体损伤以及一碳、谷胱甘肽和多胺代谢紊乱与非细胞毒性二甲双胍处理相关,且与是否补充葡萄糖无关。泛酸耗竭、脂肪酸去饱和上调以及必需氨基酸摄取、代谢和嘌呤补救下调,被确定为二甲双胍新的不依赖葡萄糖的效应。这些与cMyc表达和增殖减少显著相关。挽救实验证实了停用二甲双胍后的可逆性,以及增殖、代谢表型与cMyc表达之间的紧密关联。总之,新的不依赖葡萄糖通路的紊乱和伴随的cMyc下调共同促成抗增殖效应,该效应具有可逆性,并可能影响二甲双胍的治疗效用。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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