活化的ATF6α是限制免疫监视的肝脏肿瘤驱动因子

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/metabolights_dataset/MTBLS13241

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数据说明

肝细胞癌（HCC）是癌症相关死亡率增长最快的病因，且治疗手段有限。尽管内质网（ER）应激和未折叠蛋白反应（UPR）与HCC有关，但UPR转导因子激活转录因子6α（ATF6α）的参与仍不清楚。与ATF6α激活作为ER应激适应性反应这一已被充分表征的作用相反，我们证明了其此前未知的功能，即作为ER应激诱导的肿瘤驱动因子和代谢主调控因子，限制HCC的癌症免疫监视。人HCC中ATF6α激活与侵袭性表型显著相关，该表型以患者生存率降低、肿瘤进展增强和局部免疫抑制为特征。小鼠肝细胞特异性ATF6α激活可诱导伴有ER应激、免疫抑制和肝细胞增殖的进行性肝炎。同时，激活的ATF6α增加了糖酵解，并通过结合基因调控元件直接抑制糖异生酶果糖-1,6-二磷酸酶1（FBP1）。恢复FBP1表达可阻止ATF6α激活相关的病理变化。

肝细胞中持续的ATF6α激活触发了肝癌发生、瘤内T细胞浸润以及营养剥夺性免疫耗竭。免疫检查点阻断（ICB）有效恢复了免疫监视，并显著减少了肝细胞癌（HCC）。与此一致，对免疫治疗达到完全缓解的HCC患者，其ATF6α激活水平显著高于应答较弱者。通过种系敲除、肝细胞特异性消融或治疗性递送反义寡核苷酸靶向Atf6，在临床前肝癌模型中均能抑制HCC。因此，持续的ATF6α激活驱动内质网应激，导致肝癌中糖酵解依赖性免疫抑制，并使肿瘤对ICB敏感。我们的发现表明，持续激活的ATF6α是一种肿瘤驱动因子、ICB应答的潜在分层标志物，以及一个

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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