平均风险白血病中异基因干细胞移植后靶向免疫治疗
该数据集来自 clinicaltrials.gov，主题为平均风险白血病患者接受异基因干细胞移植后行靶向免疫治疗，涉及急性髓系白血病、骨髓增生异常综合征和幼年型粒单核细胞白血病
基本信息
资源简介
平均风险白血病中异基因干细胞移植后靶向免疫治疗
该数据集来自 clinicaltrials.gov，主题为平均风险白血病患者接受异基因干细胞移植后行靶向免疫治疗，涉及急性髓系白血病、骨髓增生异常综合征和幼年型粒单核细胞白血病。源站描述介绍了 Gemtuzumab Ozogamicin（CMA-676）的构成与作用机制：由重组人源化抗 CD33 抗体与 calicheamicin 偶联，抗体部分特异性结合 CD33 抗原，复合物内化后释放 calicheamicin 衍生物，与 DNA 结合导致双链断裂。可用于白血病靶向治疗相关研究（来源 clinicaltrials.gov）。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：条件：急性髓系白血病、骨髓增生异常综合征、幼年型粒单核细胞白血病。Gemtuzumab Ozogamicin（CMA-676）是一种化疗药物，由重组人源化抗 CD33 抗体与 calicheamicin 偶联而成，calicheamicin 是一种高效细胞毒性抗肿瘤抗生素。Gemtuzumab 的抗体部分特异性结合 CD33 抗原，CD33 是一种唾液酸依赖性黏附蛋白，表达于白血病原始细胞、正常和白血病髓系集落形成细胞（包括白血病克隆形成前体细胞）表面，但不表达于多能造血干细胞和非造血细胞。这导致形成复合物并被内化，随后 calicheamicin 衍生物在髓系细胞的溶酶体内释放。游离的 calicheamicin 衍生物随后与脱氧核糖核酸（DNA）结合，导致 DNA 双链断裂，
【主题与分类】
主题标签：Acute Myelogenous Leukemia、Myelodysplastic Syndrome、Juvenile Myelomonocytic Leukemia。本站分类：肿瘤/白血病。
【获取与许可】
源站页面：https://clinicaltrials.gov/study/NCT01020539
下载信息
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数据集获取
源站：https://clinicaltrials.gov/study/NCT01020539
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pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
Conditions: Acute Myelogenous Leukemia, Myelodysplastic Syndrome, Juvenile Myelomonocytic Leukemia. Gemtuzumab Ozogamicin (CMA-676) is a chemotherapeutic agent consisting of a recombinant humanized anti-CD33 antibody conjugated with calicheamicin, a highly potent cytotoxic antitumor antibiotic. The antibody portion of Gemtuzumab binds specifically to the CD33 antigen, a sialic acid-dependent adhesion protein expressed on the surface of leukemic blasts, normal and leukemic myeloid colony-forming cells, including leukemic clonogenic precursors, but excluding pluripotent hematopoietic stem cells and nonhematopoietic cells. This results in formation of a complex that is internalized, upon which the calicheamicin derivative is released within the lysosomes of the myeloid cell. The free calicheamicin derivative then binds to deoxyribonucleic acid (DNA), resulting in DNA double strand breaks and consequential cell death. Over 80% of AML patients possess myeloid blast cells with CD33 surface antigen expression.
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