PRJNA1548202：AARS1-NBS1乳酸化轴作为乳腺癌巨噬细胞驱动化疗耐药的治疗靶点

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/Traces/study?acc=PRJNA1548202

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数据说明

背景：巨噬细胞依赖的机制可促进乳腺癌化疗耐药，但免疫细胞衰老及乳酸化修饰的治疗相关性仍不明确。研究设计与方法：我们整合了单细胞转录组学、耐药相关转录组筛选、M2巨噬细胞丙氨酰-tRNA合成酶1（AARS1）扰动实验、乳酸-AMP及Nijmegen断裂综合征蛋白1（NBS1）乳酸化检测、衰老指标测定、肿瘤细胞共培养、DNA修复实验及小鼠模型。结果：AARS1过表达增加了乳酸-AMP生成及NBS1乳酸化，减弱了M2巨噬细胞中多标志物衰老相关表型，并增加了白细胞介素-10（IL-10）分泌。共培养的乳腺癌细胞表现出更高的同源重组（HR）活性及化疗耐药。LDHA敲低减弱了上述效应，而L-乳酸钠恢复了NBS1乳酸化/IL-10/HR信号链及紫杉醇（PTX）克隆形成存活与凋亡表型。

靶向GSE264205再分析保留了9,279个细胞，其中包括871个髓系细胞，并支持AARS1的巨噬细胞来源，同时解析了连续的肿瘤相关巨噬细胞（TAM）程序。在GSE176078中，患者水平的TAM AARS1与M2样/TAM评分相关（Spearman rho = 0.534，95% bootstrap CI 0.159-0.801；P = 0.00594；n = 25）。探索性GSE25055和GSE25065模型产生了异质性、非显著的病理完全缓解（pCR）和无远处复发生存期（DRFS）估计，未能建立可重复的临床结局关联。在体内，M2巨噬细胞中的AARS1表达与肿瘤生长增加和紫杉醇耐药相关。重组IL-10在NBS1-K388R救援设置中部分恢复了同源重组活性，支持IL-10作为主要但非排他性的旁分泌介质。结论：AARS1/LDHA/乳酸依赖的NBS1-乳酰化轴将巨噬细胞状态与

数据加载示例（图像类）

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import glob, os

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print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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