PRJNA1534148：声遗传学控制与肿瘤基因组编辑协同导向CAR-T疗法对抗实体瘤

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1534148

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法对实体瘤仍基本无效，其中免疫抑制、肿瘤特异性抗原稀少以及T细胞浸润不良共同限制了治疗活性。围绕预设肿瘤特征构建的工程策略忽视了肿瘤自身可被诱导呈现的动态分子程序。在此，我们建立了一个肿瘤信息指导的框架，其中对肿瘤细胞进行CRISPR-Cas9编辑既用于重塑肿瘤微环境，也作为指导CAR-T设计的发现平台。我们开发了一种细胞类型特异性的肿瘤编辑颗粒（TEP），可将Cas9-sgRNA核糖核蛋白和聚焦超声（FUS）诱导型合成抗原表达盒直接共递送至EGFR+三阴性乳腺癌（TNBC）细胞。对这些TNBC细胞进行端粒靶向编辑触发了协调的炎症应激反应，转录组分析鉴定出分泌型趋化因子CXCL2和CXCL3被强烈诱导，可作为T细胞可及的信号线索。受此发现指导，我们构建了CAR-R2 T细胞，其将用于定向迁移的CXCR2趋化因子受体装甲与synNotch-CD19-PD1-CAR回路配对；其中，TNBC细胞中FUS触发的tCD19呈递可诱导针对内源性PD-L1的synNotch门控PD-1 CAR。CAR-R2细胞表现出向端粒编辑肿瘤球增强的迁移，以及对端粒编辑肿瘤球增强的杀伤。在MDA-MB-231异种移植瘤中，该整合系统实现了持久的肿瘤消退、显著的瘤内T细胞穿透和生存期延长，且未检测到全身毒性。总之，编辑驱动的趋化因子编程与声遗传学抗原控制相结合，为工程化改造针对实体瘤的CAR-T细胞提供了一种可推广的、肿瘤信息指导的策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。