ADH1A上调CAV1激活TNF、NF、p53信号通路并逆转HR+乳腺癌细胞失巢凋亡抵抗
该数据集来自 NCBI BioProject（ID 1474310），主题为 HR+ 乳腺癌细胞中 ADH1A 上调 CAV1 以激活 TNF、NF、p53 信号通路并逆转失巢凋亡抵抗的研究
基本信息
资源简介
ADH1A上调CAV1激活TNF、NF、p53信号通路并逆转HR+乳腺癌细胞失巢凋亡抵抗
该数据集对应 NCBI BioProject 编号 1474310，英文名称为“PRJNA1474310: ADH1A upregulates CAV1 to activate the TNF,NF,p53 signaling pathway and reverse anoikis resistance in HR+ breast cancer cells”。从名称可以看出，该数据集围绕 HR+ 乳腺癌细胞展开，研究主题涉及 ADH1A 对 CAV1 的上调作用，以及由此激活 TNF、NF、p53 信号通路并逆转失巢凋亡抵抗的机制。数据集在源站被归类为肿瘤 / 乳腺癌方向，来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，主题标签为“Raw sequence reads”。整体而言，这是一个依托 NCBI BioProject 平台发布的、与 HR+ 乳腺癌细胞信号通路和失巢凋亡抵抗研究相关的原始序列读长数据集合。
【数据集背景】
该数据集来源于 NCBI BioProject，编号为 1474310。BioProject 是 NCBI 提供的一种项目记录形式，用于汇集与某一项研究计划相关的多种生物数据。按照源站描述，一个 BioProject 通常来自单一机构或联合体，并为用户提供一个统一入口，以便查找该项目所产生的不同类型数据。本数据集所对应的研究计划聚焦于 HR+ 乳腺癌细胞，核心科学问题涉及 ADH1A、CAV1、TNF、NF、p53 信号通路以及失巢凋亡抵抗。源站标题为“ID 1474310 - BioProject - NCBI”，本站分类归入肿瘤 / 乳腺癌。除上述信息外，源站未提供更详细的研究背景说明。
【数据内容】
该数据集的主题标签为“Raw sequence reads”，表明其数据内容属于原始序列读长。数据集英文名称中提及 ADH1A 上调 CAV1，并激活 TNF、NF、p53 信号通路，同时涉及逆转 HR+ 乳腺癌细胞的失巢凋亡抵抗。由此可知，该数据集所包含的原始序列读长应与上述研究主题相关。关于具体的样本数量、测序平台、读长长度、数据量、文件格式、物种信息、细胞系名称、处理条件、重复数等细节，源站未提供。
【采集与来源】
该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，源站标题为“ID 1474310 - BioProject - NCBI”。其记录形式为 BioProject，编号 1474310。按照 BioProject 的一般定义，该项目记录汇集了与单一研究计划相关的生物数据，这些数据可能来自单一组织或联合体。关于样本采集地点、采集时间、采集方法、伦理审批信息、测序机构、资金来源等具体采集与来源信息，源站未提供。
【适用场景】
基于数据集名称和主题标签，该数据集适用于与 HR+ 乳腺癌细胞相关的分子机制研究，尤其是涉及 ADH1A、CAV1、TNF、NF、p53 信号通路以及失巢凋亡抵抗的研究方向。由于数据内容为原始序列读长，可能适用于转录组或相关测序数据的再分析、通路验证、差异表达分析等场景。关于该数据集是否适用于其他癌种、其他信号通路或其他实验条件，源站未提供，因此不应作超出名称和标签范围的推断。
【使用方法】
该数据集为 NCBI BioProject 记录，编号 1474310，用户可通过 NCBI 网站访问该 BioProject 页面，并依据页面提供的链接查找该项目产生的不同类型数据。由于主题标签为“Raw sequence reads”，使用者可能需要下载原始序列读长文件，并借助常规序列分析工具进行后续处理。关于具体的下载方式、数据格式、分析流程、参考基因组、软件参数等，源站未提供。
【质量与限制】
该数据集来自 NCBI BioProject，属于公共数据库中的项目记录。源站描述仅说明 BioProject 是相关生物数据的集合，并未提供该数据集的质量评估指标、数据完整性说明、污染控制信息、批次效应说明或验证结果。因此，关于数据质量的具体情况，源站未提供。此外，该数据集名称中涉及的通路和表型结论属于研究主题描述，源站未提供支持这些结论的详细实验设计或统计结果。使用者在解释和再利用数据时，应结合原始项目页面中的可用信息自行判断。
【引用与许可】
该数据集来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，源站标题为“ID 1474310 - BioProject - NCBI”。关于该数据集的引用方式、许可协议、使用限制、版权归属以及是否允许商业使用等信息，源站未提供。使用者在引用或再利用该数据集时，应访问 NCBI BioProject 页面，以获取最新的引用和许可说明。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1474310
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
激素受体阳性（HR+）乳腺癌（BC）在内分泌治疗后仍面临持续的转移性复发，其中失巢凋亡抵抗使脱离的肿瘤细胞得以存活并形成微转移灶。本研究阐明了ADH1A和CAV1在这一过程中尚未被表征的作用，以识别治疗靶点。对ADH1A过表达、ADH1A敲低及对照BC细胞进行RNA测序，确定小窝蛋白-1（CAV1）为关键的失巢凋亡相关下游靶点，生物信息学分析将ADH1A调控基因与TNF、NF、p53通路相关联。实验验证表明，ADH1A敲低抑制了MCF-7细胞中CAV1的表达，而其过表达则提高了失巢凋亡抵抗的MCF-7-AR细胞中CAV1的水平。对30对BC组织的临床分析证实肿瘤中CAV1显著下调。使用CCK-8、流式细胞术、Transwell实验和western blot分析进行的功能实验显示，CAV1敲低促进了敏感细胞的增殖、上皮间质转化、迁移、侵袭和AR，而CAV1过表达则逆转了抵抗细胞中的这些表型。
在机制上，ADH1A提高了TNF、p53、核p65的表达水平，这一过程依赖于CAV1的上调。CAV1的恢复表达恢复了通路分子的表达，并逆转了ADH1A调节的AR表型。总之，ADH1A通过上调CAV1来限制BC的侵袭性和AR，其中TNF、NF、p53通路的激活代表了一个候选的下游机制。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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