缺氧激活的XBP1s招募HDAC2-EZH2表观抑制DNp63表达并促进乳腺癌HIF1a非依赖性转移
然而，缺氧促进肿瘤转移的分子机制尚未完全阐明。在本研究中，我们证明缺氧以不依赖HIF1α的方式通过抑制ΔNp63α依赖性来促进乳腺癌转移
基本信息
资源简介
缺氧激活的XBP1s招募HDAC2-EZH2表观抑制DNp63表达并促进乳腺癌HIF1a非依赖性转移
PRJNA1067530 数据集聚焦于缺氧条件下乳腺癌转移的分子机制研究，其核心发现是缺氧可通过激活未折叠蛋白反应上调XBP1s，进而与HDAC2、EZH2形成稳定的抑制性蛋白复合物，抑制ΔNp63α表达，并以不依赖HIF1α的方式促进乳腺癌转移。该数据集属于肿瘤/乳腺癌分类，来源于ebi.ac.uk，围绕缺氧促进肿瘤转移这一癌症发展的重要特征展开，为理解缺氧微环境与表观遗传调控之间的关联提供了研究材料。以下从背景、内容、来源、适用场景、使用方法、质量与限制以及引用与许可等方面进行介绍。
【数据集背景】
缺氧是癌症发展的一个标志性特征，但缺氧促进肿瘤转移的分子机制尚未被完全阐明。该数据集所对应的研究正是针对这一问题展开，提出并验证了缺氧以不依赖HIF1α的方式、通过抑制ΔNp63α依赖性来促进乳腺癌转移的机制。研究显示，缺氧激活未折叠蛋白反应（UPR）使XBP1s升高，XBP1s随后与HDAC2和EZH2形成稳定的抑制性蛋白复合物，共同抑制ΔNp63α。这一背景信息构成了该数据集的核心科学语境，也说明其关注点在于缺氧微环境下的表观遗传调控与乳腺癌转移之间的关系。
【数据内容】
该数据集的内容围绕上述机制展开，涉及缺氧条件下UPR激活与XBP1s升高、XBP1s与HDAC2及EZH2形成稳定抑制性蛋白复合物、ΔNp63α表达受抑制，以及ΔNp63启动子区域H3K27ac与H3K27me3修饰状态的转换。源站描述指出，常氧条件下ΔNp63启动子主要以H3K27ac呈现，而缺氧条件下则转换为H3K27me3；XBP1s结合到ΔNp63启动子以招募HDAC2和EZH2，促进H3K27ac向H3K27me3的转换。此外，敲低或药理学抑制HDAC2或EZH2均可导致H3K27ac增加并伴随H3K27me3减少，从而有效恢复ΔNp63α表达。关于具体样本数量、测序类型、数据文件格式与规模等细节，源站未提供。
【采集与来源】
该数据集的来源站为ebi.ac.uk，数据集英文名称为“PRJNA1067530: Hypoxa-actived XBP1s recruits HDAC2-EZH2 to engage epigenetic suppression of DNp63 expression and promotes breast cacner metastasis independent HIF1a”。本站将其归类为肿瘤/乳腺癌。除来源站与分类信息外，关于样本采集地点、采集时间、实验平台与具体实验流程等信息，源站未提供。
【适用场景】
基于其研究内容，该数据集适用于与乳腺癌缺氧微环境、肿瘤转移机制、未折叠蛋白反应与XBP1s调控、HDAC2与EZH2介导的表观遗传抑制、ΔNp63α表达调控以及H3K27ac/H3K27me3修饰转换等方向相关的研究场景。也可用于关注不依赖HIF1α的缺氧促转移通路的研究工作。关于该数据集在其他具体应用场景中的适用性，源站未提供。
【使用方法】
源站未提供该数据集的具体使用方法，包括数据下载方式、预处理步骤、分析流程与参数设置等均未说明。使用者需依据来源站ebi.ac.uk的通用数据访问规则自行获取与处理，具体操作细节源站未提供。
【质量与限制】
源站描述呈现了较为完整的机制结论，包括XBP1s与HDAC2、EZH2的复合物形成、ΔNp63启动子组蛋白修饰转换以及敲低或药理学抑制的恢复效应。但关于数据质量评估指标、数据完整性、批次效应、样本量及其统计效力等信息，源站未提供。此外，源站描述文本在末尾处截断，部分内容不完整，相关细节无法确认。
【引用与许可】
源站未提供该数据集的引用方式与许可信息。使用者在引用或再利用该数据集前，应自行查阅来源站ebi.ac.uk上的相关说明，具体引用格式与许可条款源站未提供。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ebi.ac.uk/ena/browser/view/PRJNA1067530
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
缺氧是癌症发展的一个标志性特征。然而，缺氧促进肿瘤转移的分子机制尚未完全阐明。在本研究中，我们证明缺氧以不依赖HIF1α的方式通过抑制ΔNp63α依赖性的途径促进乳腺癌转移。我们发现缺氧激活未折叠蛋白反应（UPR）以提高XBP1s水平，XBP1s进而与HDAC2和EZH2形成稳定的抑制蛋白复合物，抑制ΔNp63α。值得注意的是，在常氧条件下ΔNp63启动子主要呈现H3K27ac修饰，而在缺氧条件下则转变为H3K27me3修饰。我们发现XBP1s结合于ΔNp63启动子，招募HDAC2和EZH2以促进H3K27ac向H3K27me3的转换。敲低或药物抑制HDAC2或EZH2均可导致H3K27ac增加并伴随H3K27me3减少，从而有效恢复被缺氧抑制的ΔNp63α表达，进而抑制细胞迁移。临床分析显示，p63表达降低与XBP1、HDAC2或EZH2表达升高相关，并与人类乳腺癌患者较差的总生存期相关。
这些结果共同表明，缺氧激活的XBP1s通过抑制ΔNp63α来调节表观遗传程序，从而以不依赖于HIF1α的方式促进乳腺癌转移，并为将XBP1s/HDAC2/EZH2-ΔNp63α轴作为治疗乳腺癌转移的潜在策略提供了分子基础。总体设计：HCC1806细胞在常氧或缺氧条件下培养，使用ChIP-IT试剂盒（53009，Active Motif，美国），按照先前描述的方法18，采用针对H3K27me3（9733，CST，1:50）、H3K27ac（ab4729，abcam，1:50）或正常兔IgG（2927，CST，1:50）的特异性抗体进行染色质免疫沉淀。免疫沉淀的DNA按照TruePrep DNA文库制备试剂盒（Vazyme #TD501）提供的方案构建测序文库，并在Illumina Nova Seq6000（广州Gene Denovo有限公司）上进行测序。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册（NMPA/FDA）？
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连，提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。
