细胞外液黏度升高驱动M2样巨噬细胞极化促进乳腺癌进展与免疫治疗耐药数据

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5281/zenodo.21867980

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数据说明

该数据集包含在不同细胞外液（ECF）黏度条件下培养的小鼠RAW264.7巨噬细胞所产生的原始及处理后RNA测序（RNA-seq）数据。本研究探讨ECF黏度在驱动M2样巨噬细胞极化中的力学生物学作用及其在乳腺癌进展和免疫治疗耐药中的意义。背景：巨噬细胞是肿瘤微环境（TME）中的关键免疫细胞，可被极化为促肿瘤的M2样表型。尽管TME中的生化信号已被广泛研究，但物理线索，特别是间质ECF黏度的作用，在很大程度上被忽视。本RNA-seq实验旨在阐明黏度诱导巨噬细胞极化背后的转录组变化。实验设计：RAW264.7巨噬细胞在添加甲基纤维素（MC）以调节流体黏度的DMEM培养基中培养。比较两种条件：低黏度（A，0% MC）和高黏度（B，1.2% MC）。细胞培养24小时，之后提取总RNA进行转录组分析。每种条件进行三次生物学重复。

数据内容：原始测序reads（FASTQ文件）；处理后计数矩阵（基因水平reads计数）；差异表达分析结果（高黏度与低黏度条件之间的DEGs）。关键发现：差异表达分析揭示了2，766个差异表达基因（DEGs），其中与低黏度相比，高ECF黏度下巨噬细胞中有2，154个上调基因和612个下调基因。富集分析（GO、KEGG、GSEA）鉴定出机械感知、细胞黏附、细胞骨架重塑和JAK-STAT信号通路的显著调控，这与手稿的机制发现一致。复用潜力：该数据集可用于巨噬细胞机械生物学的荟萃分析、免疫细胞极化的比较转录组学研究，或机械

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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