乳腺癌癌变对NELF-E-KAT2B表观遗传轴的依赖性

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/jpost/PXD031304

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

癌细胞通过转录重编程驱动肿瘤进展和转移。在此，我们确定转录复合物NELF（负性延伸因子）是这一过程的重要调控因子。利用癌细胞系和患者来源的肿瘤类器官，我们证明NELF缺失可抑制乳腺癌的发生和转移。具体而言，我们发现，在NELF耗竭的乳腺癌细胞中，上皮-间质转化（EMT）和干性相关基因发生下调。对NELF关键亚基NELF-E进行内源性蛋白质定量多重快速免疫沉淀质谱（qPLEX-RIME）分析，揭示了与NELF-E相关的染色质互作伙伴随EMT发生显著重塑，并进一步阐明了NELF-E与关键EMT转录因子SLUG的共同利用。因此，NELF-E缺失导致SLUG在染色质上的结合受损。通过整合转录组学和基因组学分析，我们将组蛋白乙酰转移酶KAT2B确定为NELF-E-SLUG的关键功能性靶点。KAT2B的遗传学和药理学失活可降低关键EMT标志基因的表达，表型模拟NELF缺失。NELF-E和KAT2B表达升高与乳腺癌患者较差的预后相关，突显了我们发现的临床意义。重要的是，KAT2B敲除小鼠可存活，为治疗性靶向这一依赖性带来了令人兴奋的前景。总之，我们揭示了NELF-E-KAT2B表观遗传轴在乳腺癌癌变中的关键作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。