GATA3与AP1协同增强子重编程促进乳腺癌内分泌治疗耐药的表型可塑性
该数据集来自omicsdi.org，聚焦乳腺癌内分泌治疗耐药机制，属于肿瘤/乳腺癌分类。研究基于已建立的乳腺癌细胞模型，结合GRO-seq等组学手段，揭示激素耐药与表型可塑性增强相关，表现为管腔/上皮分化标志物普遍下调、基底/间质侵袭标志物上调
基本信息
资源简介
GATA3与AP1协同增强子重编程促进乳腺癌内分泌治疗耐药的表型可塑性
该数据集聚焦乳腺癌内分泌治疗耐药机制，属于肿瘤/乳腺癌分类，来源站为omicsdi.org。研究基于已建立的乳腺癌细胞模型，结合GRO-seq等组学手段，揭示激素耐药与表型可塑性增强相关，表现为管腔/上皮分化标志物普遍下调、基底/间质侵袭标志物上调。研究进一步表明，由ER-alpha与其他致癌转录因子（主要是GATA3和AP1）之间的差异相互作用驱动的全局增强子增益/丢失重编程，深刻改变了乳腺癌转录程序。该数据集主题标签为Proteomics，整体围绕增强子重编程与乳腺癌内分泌耐药的表型可塑性展开。
【数据集背景】
内分泌治疗耐药是乳腺癌临床治疗中的重要难题。该数据集所对应的研究关注表型可塑性作为癌症治疗耐药的重要机制，但其潜在分子机制此前仍不清楚。研究者利用一个已建立的乳腺癌细胞内分泌耐药模型，发现激素耐药与表型可塑性增强相关。这种可塑性表现为管腔/上皮分化标志物的普遍下调和基底/间质侵袭标志物的上调。研究由此切入，试图从增强子景观和转录因子相互作用的层面，解释乳腺癌内分泌耐药如何通过表型可塑性实现。
【数据内容】
该数据集的核心内容来自广泛的组学研究，其中包括针对增强子景观的GRO-seq。研究显示，全局增强子增益/丢失重编程由ER-alpha与其他致癌转录因子之间的差异相互作用驱动，其中以GATA3和AP1为主。这种增强子重编程深刻改变了乳腺癌的转录程序。功能研究在多个生物系统中支持GATA3和AP1在增强子重编程中的协同作用。主题标签为Proteomics，表明该数据集与蛋白质组学相关。关于样本数量、具体组学层级、数据文件类型与规模等信息，源站未提供。
【采集与来源】
该数据集来源于omicsdi.org，分类为肿瘤/乳腺癌。研究使用已建立的乳腺癌细胞模型进行内分泌耐药研究，并开展包括GRO-seq在内的多种组学分析。源站描述提及“multiple biological systems”的功能研究，但未提供具体的细胞系名称、动物模型、临床样本来源、采集时间、采集地点及处理流程等细节，源站未提供。
【适用场景】
该数据集适用于乳腺癌内分泌耐药机制研究，尤其是围绕表型可塑性、管腔/上皮分化标志物下调、基底/间质侵袭标志物上调等表型变化的分析。也适用于增强子景观与转录调控研究，例如利用GRO-seq数据考察增强子增益/丢失重编程，以及ER-alpha与GATA3、AP1等致癌转录因子差异相互作用对转录程序的影响。由于主题标签为Proteomics，该数据集还可用于与蛋白质组学相关的联合分析场景。具体适用分析类型、可支持的疾病亚型范围及临床转化场景，源站未提供。
【使用方法】
源站未提供该数据集的具体使用方法，包括数据下载方式、文件格式说明、预处理流程、分析工具推荐、参数设置及复现步骤等，源站未提供。
【质量与限制】
源站未提供该数据集的质量评估信息，包括数据完整性、批次效应、重复性、验证程度、样本量及潜在偏倚等，源站未提供。该数据集基于已建立的乳腺癌细胞模型和组学手段，其结论主要来自源站描述中的研究框架；关于是否适用于其他细胞模型、动物模型或临床样本，源站未提供。
【引用与许可】
源站未提供该数据集的引用方式、文献出处、DOI、许可协议及使用限制等信息，源站未提供。
下载信息
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暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
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使用方式
数据集获取
源站：https://omicsdi.org/dataset/massive/MSV000083857
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
表型可塑性已成为癌症治疗抵抗的重要机制，然而其潜在的分子机制仍不清楚。利用已建立的内分泌抵抗乳腺癌细胞模型，我们发现激素抵抗与表型可塑性增强相关，表现为管腔/上皮分化标志物的普遍下调和基底/间充质侵袭标志物的上调。我们广泛的组学研究，包括针对增强子景观的GRO-seq，表明由ER-alpha与其他致癌转录因子（TFs）（主要是GATA3和AP1）之间的差异相互作用驱动的全局增强子增益/丢失重编程，深刻改变了乳腺癌的转录程序。我们在多个生物系统中的功能研究支持GATA3和AP1在增强子重编程中的协同作用，这种重编程驱动表型可塑性以实现内分泌抵抗或癌症侵袭性进展。
因此，TF-TF和TF-增强子相互作用的改变可导致全基因组增强子重编程，进而引起转录失调，促进可塑性和癌症治疗耐药性的进展。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册（NMPA/FDA）？
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连，提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。
