造血干细胞中组成性MAP激酶激活诱导骨髓增殖性疾病数据集

该数据集来自 plos.figshare.com,配套 2011 年发表于 PLoS ONE 的研究,包含 3 个 TIF 格式的补充图文件

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2023-06-01 更新
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时间序列constitutivekinaseactivationhematopoieticcellsinducesmyeloproliferative
Constitutive MAP Kinase Activation in Hematopoietic Stem Cells Induces a Myeloproliferative Disorder

基本信息

模态
时间序列
大小
0.003627064 GB
许可
CC BY 4.0
创建/更新时间
2023-06-01
版本
v1

资源简介

造血干细胞中组成性MAP激酶激活诱导骨髓增殖性疾病数据集

Constitutive MAP Kinase Activation in Hematopoietic Stem Cells Induces a Myeloproliferative Disorder

该数据集来自 plos.figshare.com,配套 2011 年发表于 PLoS ONE 的研究,包含 3 个 TIF 格式的补充图文件。数据围绕在造血干细胞中引入组成性激活的 MEK 所诱导的骨髓增殖性疾病展开,涉及 Ras 信号通路、MEK/ERK 通路与 MDS/MPN 发病机制的关系。可用于血液与淋巴系统疾病中骨髓增殖性疾病的机制研究与结果复现(来源 figshare,CC BY 4.0 许可)。

【数据集背景】

配套论文《Constitutive MAP Kinase Activation in Hematopoietic Stem Cells Induces a Myeloproliferative Disorder》发表于 PLoS ONE(2011),DOI:10.1371/journal.pone.0028350。源站首次发布:2011-12-02。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性肿瘤(MDS/MPN)是一组髓系肿瘤,其中 Ras 信号通路的异常激活常见。PI3K/Akt 通路是 Ras 的已知靶点;然而,PI3K/Akt 通路的激活已被证明不仅导致髓系细胞、也导致淋巴细胞的肿瘤性转化,提示 PI3K/Akt 通路以外的通路应在 Ras 介导的 MDS/MPN 发病机制中发挥核心作用。MEK/ERK 通路是 Ras 的另一个下游靶点,参与细胞存活和增殖的调控。然而,MEK/ERK 通路在 MDS/MPN 发病机制中的作用仍不清楚。在此,我们表明,将组成性激活形式的 MEK 引入造血干细胞(HSC)会导致仅限于 MDS/MPN 的造血肿瘤,尽管多能

【数据结构与技术规格】

文件数 3 个,合计 3.63 MB。数据集 DOI:10.1371/journal.pone.0028350。

【主题与分类】

源站学科分类:Cancer、Cell Biology、Hematology。主题标签:constitutive、kinase、activation、hematopoietic、cells、induces、myeloproliferative。本站分类:血液与淋巴系统疾病/骨髓增殖性疾病。

【适用方向】

源站学科分类标注为 Cancer、Cell Biology、Hematology。

【获取与许可】

源站页面:https://plos.figshare.com/articles/dataset/Constitutive_MAP_Kinase_Activation_in_Hematopoietic_Stem_Cells_Induces_a_Myeloproliferative_Disorder/130883

使用许可:CC BY 4.0(https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)。

规范引用:Chung, Eva; Hsu, Chia-Lin; Kondo, Motonari (2016). Constitutive MAP Kinase Activation in Hematopoietic Stem Cells Induces a Myeloproliferative Disorder. PLOS ONE. Dataset

【使用注意】

· 源站最后修改于 2023-06-01,引用时请注意版本时效。

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使用方式

数据集获取(Figshare)

命令行下载

curl -L -o "Figure_S1.tif" "https://ndownloader.figshare.com/files/358531"
curl -L -o "Figure_S2.tif" "https://ndownloader.figshare.com/files/358577"
curl -L -o "Figure_S3.tif" "https://ndownloader.figshare.com/files/358641"

文件清单

  • Figure_S1.tif(115.23 KB)
  • Figure_S2.tif(3.44 MB)
  • Figure_S3.tif(74.53 KB)

文件总体积 3.63 MB(源站 API 实测)。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

数据说明

骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性肿瘤(MDS/MPNs)是一组髓系肿瘤,其中常见Ras信号通路的异常激活。PI3K/Akt通路是已知的Ras靶点;然而,PI3K/Akt通路的激活已被证明不仅导致髓系细胞,也导致淋巴系细胞的肿瘤性转化,提示除PI3K/Akt通路以外的其他通路应在Ras介导的MDS/MPN发病机制中发挥核心作用。MEK/ERK通路是Ras的另一条下游靶通路,参与细胞存活和增殖的调控。然而,MEK/ERK通路在MDS/MPN发病机制中的作用仍不明确。在此,我们表明,将MEK的组成性激活形式导入造血干细胞(HSCs)会引起局限于MDS/MPNs的造血系统肿瘤,尽管HSCs具有多能分化潜能。活性MEK介导的MDS/MPNs是致死性的,但不被视为明确的白血病,因为它不能移植到未处理动物体内。

然而,将共表达活性MEK和抗凋亡分子Bcl-2的MDS/MPN进行移植,会导致T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL),这表明细胞的寿命可能影响可移植性并改变疾病表型。我们的结果清楚地证明了MEK/ERK途径在造血细胞中的原癌基因特性,这体现在MDS/MPN的发展中。

许可

CC BY 4.0

引用

学术使用请引用 DOI 10.1371/journal.pone.0028350(source: https://plos.figshare.com/articles/dataset/Constitutive_MAP_Kinase_Activation_in_Hematopoietic_Stem_Cells_Induces_a_Myeloproliferative_Disorder/130883)。

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