血液病患者侵袭性曲霉病中T细胞对白细胞介素-6反应受损的数据

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5061/dryad.n9b7r

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数据集大小约 269.7 KB。

数据说明

侵袭性霉菌感染（IMI）是化疗和造血干细胞移植（HSCT）后最严重的并发症之一，死亡率高。然而，人类对侵袭性曲霉病（IA）和毛霉病易感性的分子基础仍知之甚少。在此，我们旨在描述在化疗或HSCT过程中发生IMI的血液恶性肿瘤患者（n = 18）的免疫特征，并将其与无侵袭性真菌感染证据的血液病患者（n = 16）进行比较。首先，我们检测了发生IMI的化疗和HSCT受者外周血中模式识别受体正五聚蛋白3、dectin-1以及Toll样受体（TLR）2和4的表达。与血液病对照组相比，IA和毛霉病患者dectin-1表达缺陷；此外，毛霉病患者TLR2表达降低，TLR4表达升高。

由于通过dectin-1识别真菌有利于T辅助17型反应，而后者高度依赖于信号转导和转录激活因子(STAT)3的激活，我们接下来使用磷酸化流式细胞术分别测量了响应干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素(IL)-6时转录因子STAT1和STAT3的磷酸化情况。虽然IFN-γ/STAT1信号传导在各组间相似，但侵袭性曲霉病(IA)患者的初始T细胞对IL-6的反应性降低，表现为STAT3磷酸化减少，而毛霉病患者则未见此现象。此外，IL-6增加了健康和血液学对照组培养上清中曲霉诱导的IL-17产生，但在IA患者中并未增加。综上所述，这些观察结果表明dectin-1和IL-6/STAT3通路在对抗曲霉的保护性免疫中发挥着重要作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。