巨噬细胞缺陷性骨硬化症(op/op)小鼠中集落刺激因子1的完全缺失

该数据集包含来自巨噬细胞缺陷性骨硬化症(op/op)突变小鼠及其对照小鼠的血清、多种组织样本和条件培养基等生物样本数据,主要数据模态为生物分子活性数据与基因表达数据。数据集通过系统的比较分析与功能实验,揭示了op/op小鼠完全缺乏集落刺激因子1(CSF-1)是导致其骨硬化症和巨噬细胞缺陷的核心分子机制,主要应用于骨代谢疾病机制、CSF-1信号通路功能以及巨噬细胞在骨稳态中作用的基础与转化研究。

National Academy of Sciences
PubMed Central
骨硬化症动物模型CSF-1功能研究
原始链接

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC54211/

访问原始数据
官方服务

如需原始数据获取支持或标注服务,请联系我们。

帮我联系

资源简介

该数据集聚焦于骨硬化症(op/op)突变小鼠模型,系统研究其先天性骨硬化症与巨噬细胞/单核吞噬细胞系统严重缺陷的分子机制。数据集包含来自op/op小鼠及其同窝对照(+/+和+/op)的血清、11种组织样本以及不同细胞和器官的条件培养基,通过生物学活性检测、基因表达分析和体内校正实验,证实op/op小鼠完全缺乏具有生物活性的集落刺激因子1(CSF-1),而其CSF-1基因mRNA生物合成发生改变,且该缺陷可通过外源性CSF-1或表达CSF-1的细胞进行部分校正。该数据集主要应用于骨代谢疾病、巨噬细胞发育与功能、CSF-1信号通路在骨稳态和免疫系统中的作用等研究方向,为理解骨硬化症的病理机制提供了关键实验证据。

提供机构:National Academy of Sciences

精度瓶颈?数据缺失?

当前公开数据无法满足您的算法精度?千方提供针对 骨石化症(大理石骨病) 的高质量、多模态真实临床数据定制解决方案。

获取专属数据定制方案
影像Total absence of colony-stimulating factor 1 in the macrophage-deficient osteopetrotic (op/op) mouse.