Snx10缺陷导致小鼠骨石化性佝偻病的研究数据集：源于破骨细胞活性障碍与胃酸依赖性钙吸收缺失
该数据集包含Snx10缺陷小鼠模型的实验数据，涵盖基因表达、细胞功能、生理指标和骨骼表型等多模态生物医学数据，通过系统分析揭示了Snx10突变通过破坏破骨细胞活性和胃酸依赖性钙吸收双重机制导致骨石化性佝偻病的病理过程，为理解骨代谢疾病机制和开发针对性治疗策略提供了重要实验依据。
创建时间2016-01-15
更新时间2016-01-15
原始链接
https://figshare.com/articles/dataset/_Osteopetrorickets_due_to_Snx10_Deficiency_in_Mice_Results_from_Both_Failed_Osteoclast_Activity_and_Loss_of_Gastric_Acid_Dependent_Calcium_Absorption_/1357281
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资源简介
该数据集为一项关于排序连接蛋白10（Snx10）缺陷导致小鼠骨代谢疾病机制的研究数据。数据集通过构建全球性Snx10敲低及破骨细胞特异性Snx10敲除的小鼠模型，系统收集了包括基因表达、细胞功能（内吞作用、细胞外酸化、皱褶缘形成、骨吸收能力）、胃pH值、钙离子溶解性、骨骼表型（骨密度、矿化程度）及血液钙磷平衡等多维度实验数据。研究揭示了Snx10突变通过双重途径致病：一方面损害破骨细胞功能导致骨硬化症；另一方面影响胃上皮酸化，降低钙吸收，引发佝偻病样改变。数据表明补充葡萄糖酸钙可挽救小鼠佝偻病表型并显著延长寿命，为临床治疗Snx10相关恶性骨石化症提供了重要依据。该数据集主要应用于骨代谢疾病机制、钙磷稳态调控、基因功能与临床转化研究。
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