肥胖症
肥胖症是一种由遗传、环境及行为因素共同作用导致的慢性代谢性疾病，核心特征为体内脂肪组织过度蓄积并威胁健康。其发病机制涉及能量摄入与消耗失衡、脂肪细胞肥大增生、慢性低度炎症及神经内分泌调控异常，常伴随胰岛素抵抗、瘦素抵抗等代谢紊乱。临床上通过体重指数（BMI≥28 kg/m²）、腰围等指标诊断，可引发2型糖尿病、心血管疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停等多种并发症。诊疗方向包括生活方式干预、药物治疗（如GLP-1受体激动剂）及减重代谢手术，精准医学与多组学研究正推动个体化防治策略的优化。
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血浆蛋白质组分析揭示减重对载脂蛋白家族及全身炎症状态的影响
该数据集来自 omicsdi.org，属于内分泌、营养和代谢疾病 / 肥胖症分类，主题涉及 Proteomics 与 Multiomics
正常与肥胖女孩肾上腺雄激素抑制和刺激后的评估
源站描述提出肾上腺是清晨孕酮与睾酮升高的主要来源，且该升高在青春期早期更明显；假设 22:00 给予地塞米松可抑制正常女孩次日清晨的孕酮与睾酮上升，并降低肥胖女孩清晨睾酮与孕酮水平，同时探索功能性肾上腺高雄激素血症或 ACTH 高反应性作为肥胖相关肾上腺雄激素过多的一种机制
REMS25：REMS技术在常伴骨密度降低疾病中的研究
覆盖疾病包括成骨不全、骨质疏松、性腺功能减退、肿瘤、肥胖与超重、热量性营养不良、皮质醇增多症及生长激素缺乏。REMS 是一种无辐射超声技术，在成人中已验证，儿科缺乏参考值
二甲双胍对超重青春期雄激素过多女孩肾上腺或卵巢雄激素生成的影响
研究测试二甲双胍能否改善超重青春期雄激素过多女孩的雄激素过度生成，假设 12 周二甲双胍改善胰岛素敏感性后，经 ACTH 肾上腺刺激或 rhCG 卵巢刺激测试的雄激素水平会改善
螺内酯对超重青春期雄激素过多女孩肾上腺或卵巢雄激素生成的影响
该数据集来自 clinicaltrials.gov，属于内分泌、营养和代谢疾病 / 肥胖症分类，聚焦超重且伴雄激素过多的青春期女孩
基于两种超重和肥胖患病率情景的平均年度成本减少（2022-2030）
基于两种超重和肥胖患病率情景，估算2022-2030年平均年度成本减少的表格数据。
肥胖人群相对于匹配对照的分诊级别增加几率
提供肥胖者与对照组分诊级别增加几率的表格数据，用于评估肥胖对急诊分诊的影响。
人类体重变化的统计力学数据集
该数据集来自 Dryad，聚焦人类体重变化的统计力学研究，属于内分泌、营养和代谢疾病下的肥胖症主题。数据涵盖逐年 BMI 变化，规模为迄今最大，可用于分析重者变轻、轻者变重的平均趋势，以及 BMI 演化中波动幅度与 BMI 线性相关的特征
HABC研究内脏脂肪全基因组关联研究
数据覆盖纵向与横断面设计，属于内分泌系统疾病/肥胖症领域。可用于探索与内脏脂肪相关的遗传变异，支持肥胖症遗传机制研究，并可能用于构建预测模型或回归分析（来源 ncbi.nlm.nih.gov）
HPA轴抑制通过中枢和外周机制驱动小鼠多种代谢疾病模型的持久代谢改善 III
研究利用抗 CRF 单克隆抗体实现对血浆糖皮质激素水平的持久抑制，在多种小鼠代谢疾病和肥胖模型中观察体。源站首次发布：Jan 20 202
HPA轴抑制通过中枢和外周机制驱动小鼠多种代谢疾病模型的持久代谢改善 I
数据涉及高通量测序表达谱，平台为 GPL30172，物种为 10090。源站首次发布：Jan 20 202。HPA轴和全身糖皮质激素代谢影响哺乳动物几乎所有细胞类型的细胞和代谢功能
HPA轴抑制通过中枢和外周机制驱动小鼠多种代谢病模型的持久代谢改善II
研究利用抗 CRF 单克隆抗体在多种小鼠代谢病和肥胖模型中实现血浆糖皮质激素的持。源站首次发布：Jan 20 202。HPA轴和全身糖皮质激素代谢影响哺乳动物几乎每种细胞类型的细胞和代谢功能
