SENP1通过抑制RIPK1介导的凋亡和炎症抑制脂肪性肝炎的数据集
该数据集包含来自SENP1敲除小鼠肝脏的RNA-seq转录组数据和SENP1敲除细胞系的质谱蛋白质组数据，主要涉及基因表达和蛋白质修饰等多模态生物信息。它旨在研究非酒精性脂肪肝炎（NASH）的分子机制，特别是SENP1通过调控RIPK1的去SUMO化和泛素化水平来抑制细胞凋亡和炎症反应的途径，为肝脏疾病的机制探索和潜在治疗靶点发现提供支持。
基本信息
资源简介
该数据集聚焦于非酒精性脂肪肝病（NAFLD）及其进展为非酒精性脂肪肝炎（NASH）的分子机制研究。通过SENP1敲除小鼠肝脏的RNA-seq分析，以及SENP1敲除细胞系的质谱分析，揭示了NASH发展过程中RIPK1的激活机制。研究发现，在TNF-RSC复合体内，SENP1通过对RIPK1进行去SUMO化修饰，调节其泛素化水平，从而抑制RIPK1驱动的细胞凋亡和炎症反应。该数据集为理解NASH的发病机制提供了关键分子数据，主要应用于肝脏疾病、细胞信号转导和药物靶点发现等研究方向。
下载信息
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- OpenDataLab:
数据说明
该数据集聚焦于非酒精性脂肪肝病（NAFLD）及其进展为非酒精性脂肪肝炎（NASH）的分子机制研究。通过SENP1敲除小鼠肝脏的RNA-seq分析，以及SENP1敲除细胞系的质谱分析，揭示了NASH发展过程中RIPK1的激活机制。研究发现，在TNF-RSC复合体内，SENP1通过对RIPK1进行去SUMO化修饰，调节其泛素化水平，从而抑制RIPK1驱动的细胞凋亡和炎症反应。该数据集为理解NASH的发病机制提供了关键分子数据，主要应用于肝脏疾病、细胞信号转导和药物靶点发现等研究方向。
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