固醇-O-酰基转移酶抑制改善高脂饮食诱导的肾纤维化及缺血再灌注损伤后三级淋巴组织成熟（小鼠+损伤分析）

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/metabolights_dataset/MTBLS4988

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

代谢综合征是一个日益严重的全球性健康问题，与慢性肾脏病（CKD）的发生密切相关。近年来，CKD的患病率在全球范围内不断上升，尤其是在老年人中。我们此前已证明，衰老肾脏在损伤后易于形成第三淋巴组织（TLTs）并持续存在慢性炎症；然而，肾脏TLT形成与代谢综合征之间的关系尚不清楚。在本研究中，我们证明高脂饮食（HFD）喂养通过甾醇-O-酰基转移酶（SOAT）1依赖性脂质沉积，部分促进了肾脏中TLT的形成和慢性炎症。与对照组相比，在缺血再灌注损伤（IRI）前给予HFD喂养的野生型小鼠，其肾脏中TLT的形成在大小、数量和成熟度方面均显著增加，并持续存在慢性炎症。非靶向脂质组学显示，在肾脏IRI后伴有TLT形成的衰老肾脏中，一组选择性脂质（包括胆固醇酯（CEs））的水平显著升高。

一致地，在肾缺血再灌注损伤后伴有TLT形成的衰老肾脏中，Soat1的基因表达水平显著升高。值得注意的是，使用avasimibe（一种SOAT抑制剂）治疗，可显著减弱TLT成熟，并改善接受IRI的高脂饮食喂养小鼠的肾脏炎症和纤维化。总之，我们的研究结果表明，脂质代谢失调，特别是SOAT1依赖性的CE积累，在与TLT形成相关的CKD病理生理中具有重要性。小鼠+损伤分析（数据集1）在当前研究MTBLS4988中报告。小鼠+饮食分析（数据集2）在MTBLS4994中报告。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。