持续性表观遗传信号驱动糖尿病患者CD34+造血干细胞衰老相关分泌表型与训练免疫

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源站：https://doi.org/10.5281/zenodo.14834286

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数据说明

本记录包含与文章《持续性表观遗传信号推动糖尿病患者CD34+造血干细胞中衰老相关分泌表型及训练免疫》相关的原始数据。背景：糖尿病诱导的训练免疫促进动脉粥样硬化及其并发症的发生发展。本研究旨在人体中探究参与免疫细胞活化和炎症的表观遗传信号是否在造血干/祖细胞（HSPCs）中启动并传递至分化后的子代细胞。方法与结果：高糖（HG）暴露脐血（CB）来源的HSPCs诱导了衰老相关分泌表型（SASP），其特征为细胞增殖降低、ROS产生、端粒缩短、p21和p27基因上调、NFkB-p65转录因子上调以及炎性细胞因子TNFα和IL6分泌增加。

p65启动子的染色质免疫沉淀实验(ChIP)显示，H3K4me1组蛋白标记的积累和甲基转移酶SetD7的募集，以及抑制性H3K9me3组蛋白修饰的减少，参与了HG-HSPCs中NFkB-p65的上调，基因水平上RNA聚合酶II结合的增加也证实了这一点。HG-HSPCs向髓系细胞分化后产生了高反应性单核细胞，主要由中间亚群(CD14hiCD16+)组成，这些细胞与其来源细胞一样，具有SASP特征和p65启动子处相似的表观遗传模式。我们发现的临床相关性在T2DM患者的胸骨BM来源HSPCs中得到证实。与我们的体外模型一致，T2DM HSPCs以SASP特征和SETD7上调为特点。此外，它们在髓系分化后产生了衰老单核细胞，主要由促炎性中间亚群(CD14hiCD16+)组成，其特征为NFkB-p65启动子处H3K4me1的积累。结论：高血糖诱导显著的

数据加载示例（图像类）

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print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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