与文章“调控Sirtuin 3通路改善实验性糖尿病肾损伤”相关的数据集

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5281/zenodo.5464149

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据集大小约 209.4 KB。

数据说明

这些文件包含与文章“Manipulating Sirtuin 3 pathway ameliorates renal damage in experimental diabetes”相关的原始数据，文章可从https://www.nature.com/articles/s41598-020-65423-0获取。手稿摘要：糖尿病肾病更有效的治疗仍是一个重大的未满足临床需求。氧化应激增加是导致糖尿病引起的肾脏损伤和功能损害的最重要病理机制之一。Sirtuin 3 (SIRT3) 是主要的线粒体去乙酰化酶，对细胞活性氧(ROS)的产生和解毒起着关键调控作用。和厚朴酚是一种天然双酚化合物，通过激活线粒体SIRT3，能够发挥抗氧化、抗炎和抗纤维化活性。在此，我们旨在研究和厚朴酚对2型糖尿病BTBR ob/ob小鼠的肾脏保护作用。糖尿病小鼠在8至14周龄之间接受载体或和厚朴酚治疗。野生型小鼠作为对照。在BTBR ob/ob小鼠中，肾脏Sirt3表达显著降低，这与Sirt3活性下降和ROS水平升高相关。

通过给予和厚朴酚选择性激活SIRT3，可减轻白蛋白尿、改善肾小球损伤并减少足细胞损伤。SIRT3的激活通过激活SOD2和恢复肾小球细胞中PGC-1α的表达，维护了线粒体的健康状态。此外，SIRT3在肾小球变化中的保护作用与肾小管Sirt3表达增强及肾脏Nampt水平上调相关，提示可能存在肾小管-肾小球逆行相互作用，从而改善了肾小球SIRT3活性。我们的结果揭示了SIRT3对糖尿病肾小球疾病此前未知的肾脏保护作用，并表明药理学调控SIRT3活性可能是治疗糖尿病肾病的一种潜在新方法。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。