mRNA测序DEG数据：甘草查尔酮B通过上调Nrf2/HO-1通路抑制氧化应激与凋亡改善小鼠糖尿病肾病

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5061/dryad.zkh1893r3

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数据集大小约 3.7 MB。

数据说明

引言：糖尿病肾病（DN）作为糖尿病的并发症，是终末期肾病的主要原因之一。甘草查尔酮B（LCB）是一种源自甘草的黄酮类活性成分，以其抗炎和抗氧化特性而闻名。然而，LCB对DN的影响仍不清楚。本研究探讨了LCB对DN的作用并阐明了其调控机制。方法：我们采用雄性C57BL/6小鼠构建了由高脂饮食（HFD）/链脲佐菌素（STZ）诱导的DN小鼠模型。在体外，使用高糖（HG）诱导的HK-2（人肾小管上皮）细胞损伤模型进一步证实LCB的保护作用。结果：LCB治疗（20 mg/kg和40 mg/kg）降低了DN小鼠的血糖水平、肾损伤、糖原沉积和胶原积累。此外，40 mg/kg剂量的LCB使白蛋白、肌酐和血尿素氮水平分别降低约70.7%、33.4%和45.6%，表明肾功能得到改善。在肾组织中，LCB抑制了HFD/STZ诱导小鼠的氧化应激和细胞凋亡。

与体内研究结果一致，LCB减轻了HG诱导的HK-2细胞氧化应激和凋亡。转录组分析显示，LCB影响氧化应激和肾功能相关通路，从而缓解DN。进一步的机制研究表明，LCB处理上调了血红素加氧酶-1（HO-1）和核因子（红系衍生2）样2（Nrf2）的表达，提示Nrf2/HO-1信号通路的激活。结论：综上所述，本研究表明LCB通过调节Nrf2/HO-1通路抑制氧化应激和凋亡，从而改善DN，为DN治疗提供了一种有前景的策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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