GSE136670：TBK1调控胰腺b细胞再生

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE136670

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数据说明

B细胞增殖诱导是恢复B细胞量最切实可行的治疗策略之一。然而，由于成人人类B细胞对增殖具有显著的抵抗性，这一方法已被证明具有挑战性。在此，我们旨在揭示一种非经典IκB激酶TBK1（TANK结合激酶1）在调控细胞周期进程中的作用，该激酶在哺乳动物胰岛B细胞中主要表达。在INS-1 832/13大鼠B细胞系中基因沉默TBK1可促进B细胞增殖。蛋白质组学和转录组分析进一步揭示了TBK1缺失后对细胞生长和增殖至关重要的蛋白质和基因的变化，包括核糖体蛋白和细胞周期调控因子的上调。TBK1过表达降低了B细胞对cAMP水平升高的敏感性，并以依赖磷酸二酯酶3（PDE3）活性的方式减少B细胞增殖。重要的是，使用(E)3-(3-苯基苯并[c]异噁唑-5-基)丙烯酸（PIAA）对TBK1进行药理学抑制，在基础条件下增强了大鼠和人胚胎干细胞（hESC）来源的产胰岛素B细胞的增殖和功能。

致糖尿病性损伤进一步诱导TBK1表达，相应地，PIAA保护β细胞免受细胞因子和链脲佐菌素诱导的致糖尿病性挑战，并促进β细胞复制。此外，PIAA增加了正常和2型糖尿病人类胰岛中β细胞的增殖，并伴随胰岛素分泌的增加。总之，这些数据揭示了TBK1作为β细胞复制的关键细胞自主负调控因子的新颖且 essential 功能，并将PIAA呈现为增强β细胞增殖和功能的有效治疗策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。