Cd36缺陷同类系大鼠显示葡萄糖耐量改善及代谢与转录组谱的明显改变

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源站：https://search.dataone.org/view/sha256%3A9a119c980608de0e18ae2167efdc4e10e0d2edb1d442edc5982773ae0ce76829

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数据说明

脂肪酸转位酶Cd36缺陷已被证明在自发性高血压大鼠(SHR)代谢综合征的发病机制中起主要作用。我们检验了以下假说：Cd36突变对代谢综合征特征的影响在情境上依赖于基因组背景。我们通过将SHR来源的有限4号染色体区域（均包含缺陷型Cd36基因）导入高度近交的胰岛素抵抗和血脂异常模型——多趾(PD)大鼠品系的遗传背景中，培育了两个新的同类系品系。我们对标准饮食喂养的成年雄性PD大鼠和同类系PD.SHR4大鼠进行了代谢、形态计量和转录组分析。我们观察到，与PD相比，PD.SHR4同类系大鼠的葡萄糖耐量显著改善，空腹胰岛素水平更低。与PD祖系相比，其中一个PD.SHR4品系在主要脂蛋白组分中显示出较低的甘油三酯浓度，同时低密度脂蛋白胆固醇水平较高。

肝脏转录组评估揭示了一个在PD与PD.SHR4之间差异表达的基因网络，该网络显著富集了昼夜节律通路成员（Arntl（Bmal1）、Clock、Nfil3、Per2和Per3）。总之，将源自SHR的4号染色体区域（包括缺陷型Cd36）引入PD遗传背景，导致了代谢谱的离散偏移以及肝脏转录组的显著变化。将当前结果与其他Cd36缺陷株系所得结果综合表明，诸如SHR来源的Cd36这类有害突变的最终代谢效应并非绝对的，而是环境与基因组背景之间复杂相互作用的结果，且突变的作用依赖于这些相互作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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