PRJNA1185783：KLF5 在缺血再灌注损伤中的作用
该数据集来自 NCBI BioProject，编号 PRJNA1185783，主题为 KLF5 在缺血再灌注损伤中的作用，属于循环系统疾病 / 心力衰竭分类
基本信息
资源简介
PRJNA1185783：KLF5 在缺血再灌注损伤中的作用
PRJNA1185783 是 NCBI BioProject 数据库中收录的一个生物项目，其英文名称为“Role of KLF5 in Ischemia Reperfusion Injury”，中文可理解为“KLF5 在缺血再灌注损伤中的作用”。该项目在本地分类体系中归属于循环系统疾病 / 心力衰竭方向，来源站为 ncbi.nlm.nih.gov。从主题标签来看，该项目涉及的数据类型为原始序列读段（Raw sequence reads），说明其核心产出是高通量测序产生的原始读段数据。BioProject 作为 NCBI 的一项资源，旨在将围绕同一研究计划、来自同一机构或联合体产生的多种生物数据进行汇聚，并为用户提供统一入口，以便查找与该项目相关的各类数据。因此，PRJNA1185783 可被视为一个围绕 KLF5 与缺血再灌注损伤关系展开的测序项目入口，便于研究者定位其原始序列数据及相关记录。
【数据集背景】
缺血再灌注损伤是循环系统疾病研究中的重要病理过程，常与心肌梗死、心力衰竭等临床情形相关。该数据集以 KLF5 为关注对象，项目名称直接表明其研究主题是 KLF5 在缺血再灌注损伤中的作用。KLF5 是一种转录因子，在心血管生物学中常被研究与细胞应激、增殖和重塑等过程相关，但该数据集的具体研究结论、实验设计细节和生物学发现，源站未提供。该 BioProject 记录本身并不等同于一篇完整论文，而是作为项目层面的元数据入口，帮助用户发现和链接该项目所产生的数据。其分类被归入循环系统疾病 / 心力衰竭，说明该研究在主题上属于心血管疾病领域，并与心力衰竭这一方向存在关联。
【数据内容】
该项目的主题标签为“Raw sequence reads”，表明其数据内容以原始测序读段为主。原始序列读段通常来自高通量测序平台，是后续比对、定量和变异分析的基础数据形式。除这一数据类型标签外，源站未提供关于样本数量、测序平台、读长、物种、组织来源、实验条件或具体分析结果的更多信息。因此，无法从现有信息判断该项目包含多少样本、采用何种测序策略，也无法确认其数据是否包含转录组、基因组或其他组学层面。用户若需了解具体数据文件，应前往 NCBI BioProject 页面查看该项目下的关联数据链接。
【采集与来源】
该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，属于 NCBI BioProject 资源。BioProject 的定位是收集与单一研究计划相关的生物数据，这些数据可能来自一个机构，也可能来自一个联合体。BioProject 记录为用户提供一个统一位置，用于查找该项目产生的不同数据类型。就 PRJNA1185783 而言，其编号、标题和主题标签均来自 NCBI BioProject 页面。关于样本采集地点、时间、伦理审批、实验操作流程等具体采集信息，源站未提供。
【适用场景】
该数据集适用于需要定位 KLF5 与缺血再灌注损伤相关原始测序读段的研究人员。潜在使用场景包括：查找该 BioProject 下的原始序列数据，用于重新分析或整合分析；在循环系统疾病 / 心力衰竭背景下，探索 KLF5 相关测序数据的可用性；以及通过 BioProject 入口追踪该项目关联的其他数据类型。由于主题标签明确为原始序列读段，该数据集尤其适合需要从原始读段出发进行质控、比对和定量分析的用户。但具体适用性取决于项目实际包含的物种、样本和实验设计，这些信息源站未提供。
【使用方法】
用户可通过 NCBI BioProject 数据库，以编号 PRJNA1185783 或项目英文名称进行检索，进入该项目页面。BioProject 记录提供指向不同数据类型的链接，用户可据此跳转至相应的序列数据存档。对于原始序列读段，通常可通过 NCBI 的序列读取存档（SRA）等关联资源获取。具体下载方式、数据格式、文件大小和访问工具，源站未提供。使用时应遵循 NCBI 相关资源的通用访问规范。
【质量与限制】
该数据集来自 NCBI BioProject，属于公共数据库中的项目记录。其质量取决于原始数据提交方的提交内容和 NCBI 的审核流程，但源站未提供关于数据质量、完整性、测序深度、覆盖度或污染控制的具体指标。限制方面，当前可确认的信息仅限于项目名称、编号、分类和主题标签，缺乏样本、实验和分析层面的细节。因此，不能依据现有信息对该数据集的质量作出具体评价，也不能推断其研究结论。
【引用与许可】
该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，引用时应注明 NCBI BioProject 编号 PRJNA1185783 及项目英文名称。关于该数据集的许可条款、使用限制、是否允许再分发或商业使用等信息，源站未提供。用户在使用前应查阅 NCBI 及 BioProject 的相关政策，并尊重原始数据提交方的权益。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1185783
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
急性心肌梗死仍然是全球范围内致病和致死的主要原因。我们此前的研究探讨了转录因子Kruppel样因子5（KLF5）在多种心脏疾病模型中的作用，包括糖尿病心肌病和缺血性心力衰竭，并将其与细胞应激反应的调控联系起来，尤其是与氧化应激和代谢紊乱相关的应激反应。本研究考察了KLF5在加重心肌缺血/再灌注（I/R）损伤中的作用，并探索了抑制KLF5可能带来的心脏保护益处。利用猪和小鼠的心肌I/R损伤手术模型，我们观察到在再灌注早期，心肌细胞中KLF5表达上调。KLF5表达的这一增加伴随着氧化应激、凋亡、纤维化和不良心脏重构的增强。
KLF5的药物学抑制和心肌细胞特异性基因抑制均显著减小了梗死面积、氧化应激和细胞凋亡标志物，同时在急性和长期再灌注期间均保留了心脏功能。为进一步探究KLF5调控的分子通路，对三组C57BL/6J小鼠的心肌组织进行了bulk RNA测序：假手术野生型小鼠、I/R手术野生型小鼠，以及使用ML264对KLF5进行药物学抑制的I/R手术小鼠。通过比较这些组间的转录组谱，本研究为再灌注期间受KLF5影响的基因调控网络提供了有价值的见解，并阐明了KLF5促进心肌I/R损伤的分子通路。该数据集提供了对KLF5在加重I/R损伤中作用的全面理解，并支持KLF5抑制作为对抗心肌I/R损伤的心脏保护策略的潜力。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
数据缺失？
依托陕西、四川两大基地，我们与超过十家三甲医院建立直接合作关系，覆盖合规授权、采集治理、专业标注、数据交付的全流程，为AI医疗团队提供即拿即用的高质量临床数据。
⚡️ 需要数据支持或标注服务？立即联系我们获取专业方案。
