压力诱导肥厚心脏的人类细胞图谱

病理性心脏肥大是心力衰竭主因,但人类肥厚心脏细胞全谱及基因表达谱尚缺。大规模单核转录组学呈现人心肌细胞对主动脉瓣狭窄所致压力过载的转录反应,并描述心脏细胞串扰改变

hca
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基因组分类heart
A human cell atlas of the pressure-induced hypertrophic heart

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-01

资源简介

压力诱导肥厚心脏的人类细胞图谱

病理性心脏肥大是心力衰竭主因,但人类肥厚心脏细胞全谱及基因表达谱尚缺。大规模单核转录组学呈现人心肌细胞对主动脉瓣狭窄所致压力过载的转录反应,并描述心脏细胞串扰改变。肥厚心肌细胞从内皮细胞和成纤维细胞输入减少;Eph受体酪氨酸激酶基因尤其EPHB1显著下调,其经内皮细胞主要表达的EFNB2激活减少。EFNB2体外抑制心肌细胞肥大,沉默内皮细胞EFNB2可诱导共培养心肌细胞肥大。该图谱强调细胞间串扰在发病中的重要性并提供资源(来源 data.humancellatlas.org)。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):病理性心脏肥大是心力衰竭的主要原因,但关于人类肥厚心脏中心脏细胞的全套细胞类型及其基因表达谱的知识仍然缺失。在此,我们利用大规模单核转录组学,呈现了人心肌细胞对主动脉瓣狭窄所致压力超负荷的转录反应,并描述了心脏细胞间通讯的重大改变。肥大的心肌细胞来自内皮细胞和成纤维细胞的输入减少。编码Eph受体酪氨酸激酶的基因,尤其是EPHB1,在肥厚心脏的心肌细胞中显著下调。因此,由主要由内皮细胞表达的其配体ephrin (EFN)B2对EPHB1的激活减少。EFNB2在体外抑制心肌细胞肥大,而在内皮细胞中沉默其表达可在共培养的心肌细胞中诱导肥大。我们的肥厚心脏人类细胞图谱强调了细胞间通讯在疾病发病机制中的重要性,并提供了宝贵的资源。器官:心脏。人类细胞图谱计划(单细胞)。

【主题与分类】

主题标签:heart。本站分类:循环系统疾病/心力衰竭。

【获取与许可】

源站页面:https://data.humancellatlas.org/explore/projects/902dc043-7091-445c-9442-d72e163b9879

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    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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数据说明

病理性心脏肥大是心力衰竭的主要原因,但关于人类肥厚心脏中心脏细胞的全套细胞类型及其基因表达谱的知识仍然缺失。在此,我们利用大规模单核转录组学,呈现了人心肌细胞对主动脉瓣狭窄所致压力超负荷的转录反应,并描述了心脏细胞间通讯的重大改变。肥大的心肌细胞来自内皮细胞和成纤维细胞的输入减少。编码Eph受体酪氨酸激酶的基因,尤其是EPHB1,在肥厚心脏的心肌细胞中显著下调。因此,由主要由内皮细胞表达的其配体ephrin (EFN)B2对EPHB1的激活减少。EFNB2在体外抑制心肌细胞肥大,而在内皮细胞中沉默其表达可在共培养的心肌细胞中诱导肥大。我们的肥厚心脏人类细胞图谱强调了细胞间通讯在疾病发病机制中的重要性,并提供了宝贵的资源。器官:心脏。人类细胞图谱计划(单细胞)。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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